3.Без стрептококка нет ревматизма .......

3.Без стрептококка нет ревматизма .......   1. В.А.Насонова,академик Ревматология (от ревматизм и ... логия), раздел внутренней медицины (см. Терапия), изучающий ревматические заболевания: системные болезни соединительной ткани (ревматизм, системная волчанка красная, системная склеродермия, дерматомиозит и узелковый периартериит), артриты (ревматоидный и др.), остеоартрозы и поражения внесуставных тканей (периартриты, фиброзиты, тендовагиниты, бурситы и др.). Проблемы Р. исследуются комплексно: клиницистами, морфологами, иммунологами, биохимиками, физиологами, радиологами и др. Р. тесно смыкается с нефрологией, кардиологией, гематологией, пульмонологией и др. разделами внутренней медицины и клиническими дисциплинами, поскольку системные болезни соединительной ткани могут протекать в форме преимущественно почечного, кардиального, церебрального и др. синдромов, а некоторые изучаемые Р. синдромы связаны с болезнями крови, опухолями и др. патологическими процессами. Ревматическое воспаление суставов описано ещё Гиппократом. К. Гален во 2 в. ввёл термин «ревматизм» для обозначения различных заболеваний опорно-двигательного аппарата, и это обобщённое понятие просуществовало до 19 в. Однако уже в 17—18 вв. появлялись описания отдельных ревматических заболеваний. Так, Т. Сиденхем выделил ревматический полиартрит и хорею, английский врач В. Геберден описал (1802) узелки на пальцах рук, характерные для артроза, отличая его от подагры. В 30-е гг. 19 в. основоположники современного учения о ревматизме французский врач Ж. Б. Буйо и Г. И. Сокольский независимо друг от друга установили связь между полиартритом и поражением сердца. В последующие годы из общей группы ревматизма были выделены ревматоидный артрит (американский врач А. Б. Геррод и Ж. М. Шарко), системная красная волчанка (венгр — М. К. Капоши), склеродермия (француз — Е. Гинтрак) и др. Формирование представления о существовании собственно соединительной ткани со свойственными ей реакциями (М. Ф. Биша, 1801), описание патоморфологической картины ряда ревматических заболеваний (Р. Вирхов, К. Рокитанский и др.) и характерного для патологии соединительной ткани фибриноидного изменения (немецкий патолог Э. Нейман, 1880) стали важной теоретической основой развития Р. в 19 в. С. П. Боткин впервые отметил связь ревматизма с инфекцией и описал ревматический плеврит, нефрит (1874—85), подчеркнув тем самым системный характер заболевания; Г. А. Захарьин доказал его нозологическую самостоятельность и эффективность его лечения салицилатами (1899); Г. М. Малков отметил роль стрептококка и воспаления глоточных миндалин в развитии ревматизма (1900); И. А. Чистяков выделил 3 формы склеродермии — ограниченную, диффузную и смешанную (1886). В 20 в. утвердилась стрептококковая концепция этиологии ревматизма (американский учёный А. Ф. Коберн, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланг и др.); А. А. Богомолец выдвинул учение о соединительной ткани как физиологической системе, выполняющей, в частности, защитные функции (1926); на основе исследований В. Т. Талалаева (1929), показавших стадийность морфологических изменений соединительной ткани сердца, и экспериментальных работ немецкого учёного Ф. Клинге (1933) была сформулирована теория аллергического генеза ревматизма и ревматических заболеваний, в СССР разрабатывавшаяся Н. Д. Стражеско и М. П. Кончаловским, сформулировано учение о коллагеновых болезнях (американский учёный П. Клемперер и др., 1942) и роли нарушения иммунитета в их генезе. А. Д. Сперанский учением о нервнотрофическом механизме патологического процесса (1935) привлек внимание к роли нервной системы в патогенезе и саногенезе различных заболеваний, в том числе ревматизма; А. А. Кисель сформулировал критерии диагностики ревматизма у детей; американский ревматолог Ф. С. Хенч ввёл (1950) кортикостероиды в терапию ревматических заболеваний. Развитие Р. во 2-й половине 20 в. ознаменовалось успешным использованием иммунологических и биохимических методов, позволивших улучшить диагностику и понять механизмы этапного развития ревматических заболеваний; биопсий синовиальных оболочек, почек, кожи и др., облегчающих прижизненное изучение патологических изменений в органах; радиоизотопной диагностики системного процесса. Применяются вирусологические методы исследования, изучение обмена нуклеиновых кислот, нарушений гуморального и клеточного иммунитета и иммуногенетических отклонений. Методы иммунодепрессивного лечения (кортикостероиды, цитостатики) в сочетании с принципом этапности (стационар — поликлиника), обеспечивающей многолетнее использование этих препаратов, улучшили прогноз при многих ревматических заболеваниях. Эти достижения связаны с именами М. Зиффа, Л. Шульмана, Дж. Деккера и др. в США; Э. Дж. Байуотерса, А. Диксона, Л. Е. Глинна в Великобритании; Ф. Дельбара и С. де Сеза во Франции; Н. Сварц и Б. Ольгахена в Швеции; В. Лайне в Финляндии; Ш. Ситяя и А. Шусты в ЧССР; В. Цончева и Т. Пилософ в НРБ; К. Зайделя и В. Отто в ГДР: Я. Панговской-Вавржинской в ПНР; И. Стойя в СРР, З. Берович в СФРЮ и т.д. В СССР работы А. И. Нестерова, Е. М. Тареева и А. И. Струкова, посвященные изучению ревматических заболеваний, удостоены Ленинской премии 1974. Успехи Р. способствовали выделению её в 60-х гг. 20 в. в самостоятельный раздел внутренней медицины. Во многих странах организованы специализированные научно-исследовательские институты по проблемам Р. (например, Институт ревматизма АМН СССР в Москве, институт ревматических болезней в Праге, институты Р. в Варшаве и Белграде, институт ревматизма в Лондоне и др.). В СССР сеть кардио-ревматологических учреждений охватывает (1974) почти 3 тыс. кабинетов в поликлиниках, 128 центров и 11 крупных диспансеров; подготовка кадров ревматологов проводится в основном в институте ревматизма и на циклах по Р. в институтах усовершенствования врачей. Всесоюзный антиревматический комитет организован в 1928 М. П. Кончаловским и Г. М. Данишевским; в 1964 преобразован во Всесоюзное общество ревматологов; с 1928 входит в Международную лигу по борьбе с ревматизмом (основана в 1928). Международные конгрессы ревматологов (с 1926) проходят каждые 4 года; 13-й конгресс состоялся в Киото в 1973. Журнал «Rheumatology» (Basel, с 1967) — орган Международной лиги. В СССР с 1961 издаётся журнал «Вопросы ревматизма» (первые отдельные выпуски — в 1934). Лит.: Вельяминов Н. А., Учение о болезнях суставов с клинической точки зрения, Л., 1924; Богомолец А. А., Введение в учение о конституциях и диатезах, М., 1926; Струков А. И., Бегларян А. Г., Патологическая анатомия и патогенез коллагеновых болезней, М., 1963; Тареев Е. М., Коллагенозы, М., 1965; Нестеров А. И., Сигидин Я. А., Клиника коллагеновых болезней, 2 изд., М., 1966; Астапенко М. Г., Пихлак Э. Г., Болезни суставов, М., 1966; Грицман Н. Н., Поражение сердца при коллагеновых заболеваниях, М., 1971; см. также лит. при ст. Ревматизм. http://www.cultinfo.ru/ 2.Р Е В М А Т И З М. проф. Э.Д.Бровкович Введение Цели и задачи лекции : осветить основные положения этиологии и патогенеза ревматизма, клиники заболевания ( основные и дополнительные критерии ), патоморфологические стадии ревматического процесса, степени активности ревматического процесса, форм его течения, первичный и возвратный ревмокардит, вопросы лечения и профилактики. Что же представляет собой ревматизм ? По определению В.А. Насоновой ревматизм - это системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией патологического процесса в сердце ( ревмокардит ), развивающееся после перенесенной стрептококковой инфекции у предрасположенных к нему лиц, главным образом молодого возраста ( 7 - 15 лет ). В этом определении отражены современные положения о ревматизме. Во-первых - это системное заболевание соединительной ткани, при этом в патологический процесс вовлекается не только соединительная ткань сердца, но и соединительная ткань других органов. Во- вторых - этиологическим фактором развития ревматизма хотя и является гемолитический стрептококк, но он вызывает заболевание не у всех, а только у предрасположенных к нему лиц. В третьих - начало заболевания свойственно молодому возрасту, хотя в последующем оно ( или его последствия ) не оставляют человека всю оставшуюся жизнь. Разберем более подробно эти положения. Слово “ ревматизм” происходит от греческого слова REW - теку, rhevmatismus - истечение. При этом представлялось, что какое-то зловредное начало истекает из головного мозга, распространяясь по организму и поражая суставы. В те времена любое заболевание суставов трактовалось как ревматизм. В дальнейшем Буйо ( 1840 г ) и одновременно Г.И.Сокольский установили связь поражения суставов и сердца, а в последующем С.П. Боткин высказал мысль о возможном поражении при ревматизме не только суставов и сердца, но и других внутренних органов. Следовательно, еще ранее предполагалось, что ревматизм это общее заболевание, как потом было выяснен - связанное с поражением соединительной ткани. Этиология Долгое время было неясно, что вызывает ревматизм, каковы причины его развития. Много усилий потребовалось исследователям, чтобы установить этиологию ревматизма, а именно роль бета - гемолитического стрептококка группы А. Было замечено, что у больных ревматизмом в 80-90% случаев имеет место перенесенная накануне заболевания ангина, что, как казалось, указывало на роль тонзилогенной инфекции в развитии ревматизма. Но вместе с тем было также отмечено, что из 1000 больных, перенесший ангину, ревматизмом заболевало лишь 3 человека ( 0,3% ). При чем тут тогда тонзилогенная инфекция, если так редко после нее возникает ревматизм. Вместе с тем если ангина развивается в закрытых детских коллективах, то при такой эпидемии ангины ревматизм развивается уже в 10 раз чаще, т.е. на 1000 перенесших ангину у 3 ( 3%). Значит, роль инфекции, вероятно, имеет определенное значение в развитии ревматизма. Чтобы доказать роль инфекции в развитии какого-либо заболевания , согласно теории Коха, необходимо наличие трех условий: Рассматриваемый возбудитель как причина заболевания должен вызывать только это определенное заболевание. Но гемолитический стрептококк не у всех вызывает ревматизм, кроме того он может наблюдаться и при других заболеваниях. Возбудитель должен высеваться из крови или других тканей больного. Долгое время исследователям не удавалось с достаточной убедительностью высеять гемолитический стрептококк из крови явно больного ревматизмом, положительный результат был очень низким - стрептококк высевается у 5 - 10 % больных. Когда же стали исследовать наличие стрептококка в крови в динамике течения заболевания ( от его начала до формирования порока сердца ) то выяснилось, что в первые 2 недели от начала заболевания стрептококк высевается часто ( в 80 - 90% ), затем процент высеваемости постепенно снижается. Выходит, что роль стрептококка в развитии ревматизма важна в начале заболевания как пускового момента его развития, в дальнейшем же заболевание может продолжать развиваться уже и без его присутствия. В эксперименте вызвать данным микробом аналогичное заболевание. Долгое время, заражая животных взятым у больного ревматизмом стрептококк, не удавалось этого достичь, пока один из японских исследователей не провел такие опыты по заражению. Он помещал гемолитический стрептококк, взятый у больного ревматизмом, в полупроницаемый мешочек, который подшивал к миндалинам животному. Добиваясь таким образом сенсибилизации животного последующее введение стрептококка приводило к развитию изменений в сердце, аналогичных изменениям при ревматизме у больного . Стало понятным, почему после перенесенной ангины ревматизм развивается не у всех, а только у предрасположенных, т.е. предварительно сенсибилизированных лиц. Таким образом, многочисленные клинические наблюдения и экспериментальные исследования хотя и указывали на большую вероятность стрептококка в развития ревматизма, но только внедрение пенициллина в практику лечения ревматизма и полученные при этом блестящие результаты лечения позволили академику А.И. Нестерову сказать, что БЕЗ СТРЕПТОКОККА НЕТ РЕВМАТИЗМА. Патогенез Патогенез развития патологического процесса при ревматизме достаточно хорошо изучен. Стрептококк выделяет токсины, ферменты ( стрепто-лизин, стрепто-киназу, стрепто- гиалуронидазу ), которые являются антигенами и к которым при предварительной сенсибилизации вырабатываются антитела. В последующем реакция антиген - антитело ведет к выделению биологически активных факторов воспаления ( гистамин, серотонин и др. ), развивается немикробное воспаление. Выделяют несколько патофизиологических стадий этого воспалительного процесса, знание которых для клинициста имеет определенное практическое значение: Стадия мукоидного набухания, продолжается около двух недель Стадия фибриноидного пропитывания, при которой через измененную сосудистую стенку в межклеточное пространство выходит фибрин, который в последующем некротизируется. Продолжительность этой стадии около 4 недель. Стадия клеточной инфильтрации , когда вокруг некротизированных участков фибрина скапливаются клеточные элементы ( узелки Ашоф-Талалаева) Продолжительность этой стадии - до 2 месяцев. Стадия склерозирования, продолжается до 2 месяцев. Важно знать, что стадия мукоидного набухания ( 2 недели ) и первая фаза стадии фибриноидного перерождения ( еще 2 недели ) являются обратимыми, устранимыми. Своевременно начатое лечение больных в этот период может не привести к формированию порока сердца. Лечение в остальных стадиях развития патологического процесса все равно заканчивается развитием рубцовых изменений, формированием порока сердца. Таким образом, весь цикл ревматического процесса завершается в течении 4-6 месяцев и заканчивается склерозированием. На этом, казалось бы, если не возникает новой агрессии стрептококка, должен был бы закончиться ревматический процесс. Однако у некоторых больных ревматизм приобретает затяжной , непрерывно-рецидивирующий характер течения, что может быть связано как с повторяющейся стрептококковой агрессией из имеющих место у больного очагов инфекции, так и с аутоиммунными процессами. Некротизированные участки фибрина становятся аутоантителами, к которым вырабатываются аутоантигены. Последующая реакция аутоантиген + аутоантитело приводит к формированию новых ревматических участков воспаления, к затяжному течению заболевания. Ревматический воспалительный процесс в сердце приводит прежде всего к поражению клапанного аппарата, к формированию у больного порока сердца. Чем чаще и выраженее наблюдаются ревматические атаки, тем большая степень изменений происходит в клапанном аппарате сердца как главного клинического признака перенесенного ревматизма. Фазы течения Таким образом, при ревматизме наблюдается различные стадии течения ревматического процесса - от мукоидного набухания до склерозирования. В связи с этим клинически выделяют активную фазу течения ревматизма ( стадия мукоидного набухания, фибриноидного перерождения, клеточной инфильтрации ) и неактивную фазу ( стадия склерозирования). Определение этих фаз течения ревматизма имеет большое практическое значение - в активную фазу проводится этиологическая и патогенетическая терапия, в не активную фазу лекарственная терапия не проводится. Что позволяет врачу определять, в какой фазе течения находится ревматический процесс у больного, имеется ли у больного активная или не активная фаза ревматизма ?. Помимо клинических признаков любого воспаления в организме ( повышение температуры , слабость и т.д.) у больного могут наблюдаться признаки полиартрита, ревмокардита , поражения кожи, нервной системы. Используется для этого также целый ряд лабораторных исследований. Какие же из лабораторных признаков будут указывать на активную фазу ревматизма? Ускорение СОЭ. Скорость оседания эритроцитов зависит от состояния коллоидно - дисперстного состава крови, что связано во многом с изменениями белковых фракций. Возникающая при воспалительном процесс диспротеинемия, характеризующаяся увеличением крупнодисперстных фракций ( глобулинов ) и уменьшением мелкодисперстных белковых фракция ( альбуминов), что ведет к ускорению СОЭ. Следует помнить, что СОЭ изменяется при многих заболеваниях как воспалительного характера, так и при других заболеваниях ( анемии, опухоли и др.). Поэтому значение ускоренной СОЭ как показателя активной фазы течения ревматического процесса надо учитывать при исключении всех других причин ускоренной у больного СОЭ. Другой показатель, который используется для оценки степени активности ревматизма - это СРБ.В норме он отсутствует. СРБ- это особая белковая фракция, которая появляется при всех воспалительных и других заболеваниях, сопровождающихся деструкцией соединительной ткани. Положительная реакция аглютинации этого белка с реактивом ( С - полисахаридом , отсюда и название этого белка - С-реактивный белок) указывает на активную фазу ревматизм при исключении других причин его появления. Оцениваются показания СРБ в крестах ( +) или мм. Максимальная степень изменений - 4 мм или ++++. Другие лабораторные исследования ( сиаловые кислоты, дифениламиновая проба ), связанные также с изменением белковых фракций, могут применяться для диагностики активности ревматизма. Часто все эти пробы на практике называются ревматическими пробами, хотя это неспецифические пробы острофазвовых реакций воспаления. Более специфичным для ревматизма из лабораторных исследований является определение титра противострептококковых антител, увеличение которого свойственно степени активности процесса. ЭКГ-исследование в диагностике текущего воспалительного процесса в миокарде будет связано с появлением или нарастанием степени удлинения атрио-вентрикулярной проводимости, появлении нарушений ритма. Клиника и диагностика Клинико-лабораторные проявления ревматизма разнообразны , для облегчения их использования в диагностике ревматизма, особенно молодыми врачами, их условно разделяют на основные и дополнительные критерии. К основным критериям ревматизма относят : Кардит, при этом имеется ввиду изменение в любой ( или нескольких) оболочках сердца - эндокарде, миокарде, перикарде. Так как бывает трудно у больного определить - какая из оболочек сердца поражена ( эндокард или миокард ) , то употребляется термин - ревмокардит, подразумевая при этом вовлечение в патологический процесс и эндокарда, и миокарда. Последствия перенесенного ревматизма - порок сердца тоже входят в понятие кардит. Полиартрит. Надо отметить, что полиартрит при ревматизме сейчас наблюдается только в 25% всех случаев . Причинами поражения суставов могут быть многие заболевания, однако ревматический полиартрит в отличии от других полиартритов имеет свои характерные особенности . При ревматизме отмечается поражение крупных суставов, наблюдается летучесть поражения суставов, отсутствии после перенесенного полиартрита деформации суставов. Малая хорея - поражение ревматическим процессом ЦНС , что клинически проявляется в появлении у ребенка непроизвольных движений, гримас, изменении почерка и т.д. Ревматические узелки - подкожные безболезненные образования величиной с горошину вокруг суставов, по ходу голеней. Встречаются довольно редко ( 0.5-1% ). Сохраняются до 2 недель и бесследно исчезают. Кольцевидная эритема, характеризуется появлением на голенях, бедрах или других местах единичных или множественных эритематозных колец, безболезненных, быстро исчезающих. Встречается кольцевидная эритема в 1-2 % всех случаев ревматизма. Эти основные критерии ревматизма, описанные Джонсоном и отечественным педиатром Кисселем еще были дополнены Нестеровым, который предложил в качестве основных критериев считать также ревматический анамнез ( анамнестическая последовательность развития заболевания - ангина- ревмокардит - порок сердца ) и результаты противоревматического лечения ( терапия ex juvantibus -пробное лечение) , если после проведения которой наступает довольно быстрое улучшение - то это может указывать на ревматический генез заболевания в отличии от других миокардитов, полиартритов, при которых такое же лечение быстрого эффекта не дает. Не всеми признаются предложенные Нестероваым критерии, однако в ряде случаев они помогают врачу в постановке правильного диагноза. Кроме основных критериев, в диагностике ревматизма используются и так называемые дополнительные критерии ревматизма, к которым относятся: общеклинические проявления заболевания, температурная реакция, острофазовые пробы ( СОЭ, СРБ и др.), изменение титра противострептококковых антител, ЭКГ изменения ( Р-Q, нарушения ритма) . Для предварительной постановки диагноза ревматизм надо иметь один основной и два или более дополнительных критерия. Для достоверной, убедительной диагностике надо иметь 2 или более основных критерия ( одним из которых обязательно должен быть либо кардит, либо полиартрит ) и несколько дополнительных критериев. В активной фазе течения ревматизма выделяют различные степени активности воспалительного процесса : 1 степень - минимальная степень активности, характеризуется слабой выраженностью клинических проявлений ревматизма, температура - субфебрильная, СОЭ - до 20мм/час, СРБ - 0-+) 2 степень - умеренно выраженная степень активности, у больных отмечаются достаточно четко выражены клинические ( ревмокардит, полиартрит и др. ) и лабораторные ( СОЭ - до 40 мм/час, СРБ ++ или +++ ). 3 степень - высокая или максимальная степень активности, характеризуется выраженными клинико- лабораторными изменениями ( высокая температура, нарушение кровообращения, аритмии, высокая степень изменения острофазовых показателей - СОЭ более 40 мм/час, СРБ +++ или ++++ , ЭКГ изменения ). Определение степени активности ревматического процесса необходимо врачу для назначения адекватного индивидуального лечения. В течении ревматизма выделяют также различные его формы : острое течение, подострое, затяжное, непрерывно - рецидивирующее, латентное течение. Определение этих форм течения заболевания основывается на его клинико- лабораторных проявлениях. Если при остром или подостром течении наблюдается выраженная картина заболевания, то при непрерывно рецидивирующем течении в период обострения клиника соответствует клинике острого или подострого его течения, а в период ремиссии проявления активности заболевания почти полностью исчезают. При латентной форме течения практические клинико - лабораторные изменения отсутствуют. Эта форма латентного течения, предложенная Насоновой, чаще диагностируется ректроспективно. У таких больных при диспансерном наблюдении в течении ряда лет клинико-лабораторных проявлений активности ревматического процесса хотя и не отмечается, однако врач замечает, что за этот период увеличилась степень порока сердца, что является доказательством скрытого, латентно протекающего ревматического процесса. Хирургами при исследовании взятых во время операции у больных с ревматическими пороками участков миокарда ( на операцию берутся больные с отсутствием клинико-лабораторных проявлений активности ревматизма ) обнаруживалось в ряде случает пато-гистологических изменений, характерных для активной фазы течения ревматизма . Латентные формы течения ревматизма трудны как для диагностики, так и для лечения. Ревматизм сопровождается поражением различных органов - сердце - ревмокардит с последующим формированием порока сердца и /или развитием кардиосклероза, поражением суставов, поражением внутренних органов ( почки, легкие и т.д.). Все эти особенности течения ревматизма отражены в имеющейся классификации ревматизма, в которой предусматривается выделение : Формы течения - острое, подострое, затяжное, непрерывно - рецидивирующее течение. Фазы и степени активности ревматического процесса - не активная фаза, активная фаза ( 1-2-3 степень активности ) Анатомические изменения в органах (поражение сердца с формированием или нет порока сердца, поражение других органов) Все эти особенности течения ревматизма должны быть отражены у больного при оформлении диагноза. Например : ревматизм, острое течение, активная фаза ( 2 степень активности), ревмокардит, полиартрит. Также в диагнозе надо отразить функционального состояние пораженного наиболее важного органа ( сердца ), а именно степень нарушения кровообращения. Трудности в постановке диагноза возникают обычно в начале заболевания, при первой атаке ревматизма. Если начало заболевания ревматизмом сопровождается наличием поражения суставов ( характерные признаки ревматического полиартрита ) и / или развитием на этом фоне проявлений ревмокардита, то обычно врач правильно и быстро ставит диагноз. Однако в ряде случаев первичная постановка диагноза ревматизм представляет определенные диагностические трудности. Обычно у больных после перенесенной ангины через 10 - 12 дней ( так называемый светлый период ) появляются признаки поражения сердца ( ревмокардита ). На такие проявления заболевания как общая слабость, недомогание, субфебрильная температура больные после перенесенной ангины обычно не обращают внимание, связывая это с перенесенной ангиной и к врачу не обращаются Поражение же суставов наблюдается редко ( лишь в 25 %). Появление у больных клинических признаков ревмокардита ( кардиалгии, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка , тахикардия ), особенно если имеется установленная их всаимосвязь с перенесенной ангиной ) заставляют подумать о наличии у больного первичного ревмокардита. При клиническом обследовании такого больного врач отмечает некоторое расширение левой границы сердца ( вначале она нормальная, а по мере прогрессирования процесса наблюдается ее расширение ), появление и последующее нарастание интенсивности систолического шума, тахикардия, одышка ,не адекватные состоянию больного. При лабораторных исследованиях отмечаются положительные острофазовые реакции ( СОЭ, СРБ и др.) . Наблюдаемые клинико - лабораторные проявления первичного ревмокардита могут отмечаться и при других заболеваниях, которые обостряются или возникают при ангине ( вегетоневроз, тиреотоксикоз, инфекционно-аллергический миокардит), с которыми и приходится проводить дифференциальную диагностику первичного ревмокардита. Если при первичном ревмокардите общими признаками заболевания будут являться кардиалгии, тахикардия, систолический шум, то при вегетоневрозе острофазовые пробы будут отрицательны. Для ревмокардита и тиреотоксикоза общими будут - субфебрилитет, тахикардия, систолический шум, аритмии, однако при тиреоксикозе острофазовые реакции будут отрицательны. Для инфекционно- аллергического миокардита особенностью его в отличии от ревмокардита будет отсутствие светлого периода между перенесенной ангиной и проявлениям поражения сердца. Миокардит начинается на фоне ангины или сразу после нее, ревмокардит - через 10-12 дней. При последующем наблюдении за больным если у него формируется митральный порок сердца, то это является доказательством имевшего ранее место первичного ревмокардита. Но это уже будет запоздалый для больного, хотя и убедительный для врача, диагноз. Ведь чем раньше поставлен диагноз ревматизма, тем и раньше начато активное его лечение, тем больше вероятность прервать ревматический процесс, не допустить формирования порока сердца. Если же при наблюдении за больным у него не сформировался порок сердца, то врач остается в недоумении, что это было - своевременно начатое лечение, которое не допустило развитие порока сердца, или же это был не ревмокардит, а миокардит, при котором тоже не будет порока сердца. В таких случаях хочется сказать, что пусть будет лучше врач оставаться в недоумении правильно поставленного диагноза, чем у больного разовьется порок сердца и этим самым будет подтвержден правильный диагноз первичного ревмокардита. При повторных ревматических атаках, при развитии так называемого возвратного ревмокардита на фоне уже сформировавшегося ранее порока сердца диагностика рецидива ревматизма обычно не представляет затруднений. Начавшийся в детском возрасте ревматический процесс и/или его последствия сопровождают человека всю оставшуюся жизнь, при этом могут наблюдаться как активация ревматического процесса (возвратный ревмокардит), связанная с различными причинами, так и последствия ревматизма в его неактивной фазе в виде митрального порока, кардиосклероза. Лечение Лечение ревматизма базируется на современных знаниях этиологии и патогенеза этого заболевания. При определении тактики лечения врач придерживается известного правила - проводить этиологическую терапию, патогенетическое лечение и симптоматическую терапию При ревматизме этиологическая терапия направлена на бета-гемолитический стрептококк. С этой целью назначают пенициллин, к которому стрептококк до настоящего времени не выработал устойчивых форм, поэтому достаточно назначение пенициллина в умеренных дозах - для взрослого по 250-300 тыс. ед. 4 раза в сутки. Такое лечение пенициллином проводится в течении 2 недель, затем переходят на введение его пролонгированных форм ( бициллин - 3 или бициллин-5 , которые вводятся соответственно 1 раз в 1 или в 3-4 недели).Продолжительность лечения бициллином , используя уже его профилактическое значение, продолжается до нескольких лет. Если больной не переносит пенициллин ( аллергические реакции) то применяют эритромицин в дозе по 250 тыс. 4 раза в сутки. Использование для воздействия на бета-гемолитический стрептококк антибиотиков последних поколений мало целесообразно из-за их дороговизны, ибо эффект будет такой же как и от пенициллины. Сульфаниламиды на стрептококк не действуют, их применение бесполезно. Второе направление в лечении ревматизма занимает терапия, направленная на патогенез заболевания, так называемая патогенетическая терапия. Это прежде всего воздействие на различные фазы воспалительного процесса, при этом для лечения используется большая группа препаратов, получивших название нестероидных противовоспалительных средств ( НПВС ). Наиболее распространенными из них являются аспирин, индометацин, вольтарен, ортафен, диклофенак и ряд других. Относясь к различным группам фармакологических производных, их обьединяет единый механизм действия, а именно - противовоспалительное действие, жаропонижающее и обезболивающее действие. Неспецифическое противовоспалительное действие НПВС ( действуют не только на ревматический, но на любой другой воспалительный процесс ) связано с подавлением эксудативной и пролиферативной фаз воспаления. Аспирин ( ацетилсалициловая кислота ) назначается в суточной дозе 3-5 грамм. Обладая присущими НПВС свойствами ( противовоспатилеьное, жаропонижающее, обезболивающее ), аспирин обладает способностью ацетилировать альбумины, с чем связано его побочное действие - развитие аллергических реакций, снижение аггрегации тромбоцитов и связанное с этим развитие наклонности к повышенной кровоточивости, раздражающее действие на ЖКТ. В связи с этим противопоказаниями для назначения аспирина являются язвенная болезнь, бронхиальная астма ( ее аспириновая форма ), геморрагические диатезы. Для снижения побочного раздражающего действия аспирина на ЖКТ предложены его различные формы - аспизоль ( для в/в и в/м иньекций ) , микристин, ацетисал рН-8, покрытые специальной оболочкой таблетки, растворяющиеся после прохождения желудка. Индометацин ( производное индолуксусной кислоты ) применяется в дозе 100-150 мг/сутки. Механизм противовоспалительного действия связан с подавлением синтеза простгландинов как медиаторов воспаления. Болеутоляющий и жаропонижающий эффекты проявляются слабее, чем у аспирина. Побочные эффекты действия могут проявляться в нарушении функции ЦНС ( головная боль, сонливость, головокружение, спутанность сознания, судороги ) , изменениях ЖКТ (боли в эпигастрии, снижение аппетита, тошнота, понос, кровотечения), в виде аллергических реакций ( сыпь, крапивница, астматические состояния ), изменениях со стороны крови ( агранулоцитоз, лейкопения) , изменениях со стороны глаз ( помутнение роговицы, в связи с чем при длительном приеме необходим контроль окулиста ). Однако эти побочные действия индометацина выражены в меньшей степени, чем у аспирина. Противопоказаниями для назначения индометацина являются язвенная болезнь, бронхиальная астма ( аспириновая форма ), психические нарушения. Группа препаратов - вольтарен, ортафен, диклофенак - натрия относятся к одной фармакологической группе, но разными фирмами выпускаются под разными фирменными названиями. Они назначаются по 25-50 мг 2-3 раза в сутки. Побочные действия значительно слабее выражены, чем у аспирина и индометацина. Пролонгированная форма - диклофенак - ретар ( таблетке содержится 100 мг ) назначается 1 раз в сутки. Напроксен - назначается по 250 мг ( в таблетке содержится 250 мг ) 2 раза в сутки. Побочных действий и противопоказаний практически нет. Продолжительность лечения НПВС составляет 1,5 - 2 месяца. Группа стероидных противовоспалительных средств ( преднизолон ) используется при остром или подостром течении ревматизма. Преднизолон назначают в дозе 20-40 мг/ сутки с постепенным последующим уменьшением дозы на 5 мг каждую неделю Курс лечения продолжается 1-1,5 месяца. Обладая иммуннодепрессивным действием, преднизолон угнетает выработку антител, оказывая положительное влияние на течение ревматического процесса. Учитывая возможное побочное действие препарата ( повышение АД, образование язв в ЖКТ, влияние на углеводный обмен и др. ) в процессе лечения им необходим строгий врачебный контроль. При затяжных формах течения ревматизма назначают препараты аминохолинового ряда ( делагил, резохин, плаквенил ), используя их иммуннодепресивный эффект действия. Препараты назначаются в малых дозах ( делагил - по 0,25 1 раз в сутки ) на длительны период ( до 12-24 месяцев ). Эффект действия начинает сказываться через 3-6 месяцев от начала лечения. Переносимость препаратов этой группы относительно хорошая, однако при таком длительном его приеме могут наблюдаться осложнения со стороны глаз, в связи с чем необходим контроль окулиста в процессе лечения. Большое количество лекарственных средств, используемых при лечении ревматизма, различные формы течения ревматического процесса диктуют необходимость упорядочивания лечения. С этой целью Насонова рекомендует следующие схемы лечения: Острое и подострое течение- Пенициллин по 250 - 300 тыс.ед. 4 раза в сутки продолжительностью 14 дней, затем перевод на бициллин. Преднизолон - по 20 мг/сутки 1-2 недели с последующим снижением дозы по 5 мг каждую неделю. Аспирин - 3 г/сутки. Такое стационарное лечение продолжается в течении 1.5 месяца, затем после выписки из стационара больной продолжает еще в течении месяца принимать аспирин в той же дозе, бициллинотерапию продолжают , используя уже его профилактическое значение в течении 3-5 лет. Другие варианты лечения этих форм заключаются в замене аспирина на вольтарен, или индометацин или другие НПВС. Затяжное течение - в стационаре проводится терапия пенициллином, одним из НПВС в тех же дозах, что и при остром течении, добавляют препараты аминохолинового ряда ( делагил 0,25 1 раз в сутки). После выписки из стационара оставляют терапию бициллином и делагилом. При непрерывно-рецидивирующем течении - в период обострения проводят терапию как при остром течении, после выписки из стационара еще продолжают прием НПВС 2 месяца ( аспирин 2 г/сутки) , бициллин, делагил ( как при амбулаторном варианте лечения затяжного течения ревматизма). Симптоматическая терапия связана с развитием у больного ревматизмом осложнений прежде всего со стороны сердца - нарушения кровообращения, аритмий. Профилактика Профилактика ревматизма предусматривает проведение профилактических мероприятий с целью недопущения развития заболевания ( первичная профилактика ) и мероприятий по предотвращению развития обострения уже имевшего место у больного ревматизма ( вторичная профилактика ) . Мероприятия по первичной профилактике в основном носят общий характер по закаливанию организма, соблюдению здорового образа жизни, санации очагов инфекции. Однако у лиц, в семье у которых уже есть больной ревматизмом, при заболевании другого ребенка острой тонзиллогенной инфекцией надо сразу начинать ее лечение пенициллином ( 250 тыс.ед. 4 раза в сутки 2-3 дня) затем бициллин-3 1-2 недели. Надо полагать, что в окружении больного ревматизмом существует большая вероятность, что ангина у здорового ребенка может быть вызвана бета-гемолитическим стрептококком, на который и направлена антибиотикотерапия. Вторичная профилактика ревматизма заключается в создании больному таких производственно - бытовых условий, при которых к минимуму сводится воздействие простудного фактора, в санации очагов инфекции , проведении в течении 3-5 лет после очередного обострения бициллинопрофилактики либо круглогодично, либо в осенне- весенний период года, когда вероятность простудными заболеваниями наибольшая. Если больной с ревматизмом заболевает одним из таких заболеваний как ангина , катар верхних дыхательных путей, грипп , то необходимо такому больному сразу начать противоревматическую терапию ( пенициллин, НПВС ) в полном объеме в течении 2-3 недель с последующей оценкой - возникло обострение ревматизма или нет . Основные положения темы В заключении еще раз следует остановиться на основных положениях разбираемой темы : В этиологии ревматизма лежит бета-гемолитический стрептококк Заболевание начинается в молодом возрасте, в последствии сопровождая человека всю жизнь Иммуно-воспалительный характер ревматического процесса имеет следующие патоморфологические стадии- мукоидное набухание ( 2 нд), фибриноидное перерождение ( 4 нд), клеточнной инфильтрации ( 2 м-ца), склерозирования ( 2-4 м-ца) Стадия мукоидного набухания и начальный период фибриноидного перерождения_ обратимые стадии, при адекватном лечении в этот период можно предотвратить формирование порока сердца. В течении ревматического процесса выделяют активную фазу ревматизма и неактивную фазу. Для активной фазы ревматизма свойственны различной степени выраженности клинические проявления заболевания, повышение температуры, положительные острофазовые реакции, ЭКГ-изменения, повышение титра антистрептококковых антител. Активная фаза ревматизма подразделяется на 3 степени активности :1 степень ( минимальная) характеризуется слабо выраженными клинико-лабораторными проявлениями, 11 степень - умеренно выраженными клинико - лабораторными изменениями , 111 степень ( максимальная) - выраженными клинико-лабораторными изменениями. Для ревматизма свойственны следующие основные клинические проявления ( критерии) заболевания - кардит, полиартрит, хорея, ревматические узелки, кольцевидная эритема. Выделяют также дополнительные критерии - температура, СОЭ, СРБ, ЭКГ -изменения и др. Ревматический полиартрит характеризуется поражением крупных суставов, летучестью, отсутствием деформаций. Выделяют следующие клинические формы течения ревматизма- острое, подострое, затяжное, непрерывно-рецидивирующее, латентное. Для базисной терапии ревматизма применяются - антибиотики ( пенициллин, бициллин, эритромицин ), НПВС, кортикостероиды (преднизолон), производные аминохолинового ряда ( делагил, плаквенил, резохин) Источник:http://rh-conflict.narod.ru 3.Ревматизм не прощает беспечности А. В. ЗБОРОВСКИЙ, Профессор Ревматизм — инфекционно-аллергическое заболевание. Среди огромного и разнообразного мира микробов только один вид имеет отношение к ревматизму—стрептококки. И только одна узкоспециализированная их разновидность—бета-гемолитический стрептококк группы А. Зажженная спичка может вызвать пожар, но чаще все-таки не вызывает. Чтобы возник пожар, кроме нее, нужны еще и другие условия. Так и стрептококк не обязательно вызывает ревматизм, но при определенных условиях может его вызвать. Специфический стрептококк широко распространен в окружающей нас среде. Нередко он обитает на слизистых оболочках полости рта, носа, горла, в миндалинах. Если ослаблены защитные силы организма в результате переохлаждения или каких-либо других причин, человек заболевает ангиной, ларингитом, ринитом. Микробы, продукты их распада при этом всасываются в кровь. И живые микробы и то, что остается после их гибели,—это белки, причем белки, чужеродные для человеческого организма. И, защищаясь от них, организм вырабатывает особые вещества—антитела, предназначенные для связывания, нейтрализации и выведения этих чужеродных белков. Антитела—в высшей степени специфическое орудие защиты организма. Но иногда степень их избирательности уменьшается, и они начинают захватывать не только чужеродные для организма белки, но и белки собственные. Дело в том, что белки стрептококка чрезвычайно похожи на некоторые нормальные белки человеческого тела, и в частности на белки тканей сердца и внутренней оболочки суставных сумок. Поэтому антитела, вырабатываемые против стрептококков, могут поражать и сердце и суставы,—развивается ревматизм. Воспалительный процесс в суставах протекает с резкой болью, ограничивающей подчас движение руками и ногами. Больные сразу же обращаются за врачебной помощью. Кстати, воспалительный процесс в суставах, несмотря на повторяющиеся его атаки, проходит полностью и бесследно. Хронического суставного ревматизма не бывает. А вот сердце, пораженное ревматизмом, чаще всего не болит. Но без боли какая же болезнь? Недели две назад была ангина, а теперь легкое недомогание, нерезкая слабость, потливость, по вечерам температура поднимается да 37,2—37,5 градуса. И через силу человек заставляет себя пойти на лекцию в институт или на работу. А тем временем воспалительный процесс в сердце прогрессирует. При несвоевременном лечении он оставляет стойкие следы. Иногда это мельчайшие, видимые только под микроскопом рубцы в сердечной мышце. Если их мало, они не отражаются на работе сердца, если много, они ее нарушают. Ревматизм поражает клапаны сердца. Они сморщиваются, деформируются, частично срастаются друг с другом, нарушая нормальное прохождение крови. Так формируются пороки сердца. Характерно, что при ревматизме претерпевает изменения и механизм выработки антистрептококковых антител. С годами они начинают вырабатываться не только в ответ на новое попадание в организм специфического стрептококка, но и в ответ на переохлаждение, катар верхних дыхательных путей, травму, ожог, аборт, воспаление легких. И тогда каждый раз может наступить обострение ревматизма. Именно такое понимание природы ревматизма легло в основу всей системы мероприятий по борьбе с этим заболеванием, которая в нашей стране приобрела общегосударственный характер. Первая задача—уменьшение стрептококкового окружения. Этому помогает улучшение жилищных условий, широкая программа оздоровления окружающей среды, условий труда и быта. Вторая задача—повышение защитных сил организма. Именно в нашей стране, где забота о здоровье человека" является предметом постоянного внимания партии и государства, созданы все необходимые предпосылки для ее успешного разрешения, для правильного физического развития подрастающего поколения, для полноценного отдыха. Третья задача—своевременное и до полного выздоровления лечение всех заболевших ангиной, катаром верхних дыхательных путей и другими заболеваниями стрептококковой природы. Возможности для этого у нас созданы самые широкие: разветвленная сеть медицинских учреждений, высокая обеспеченность населения врачами, необходимыми медикаментами. Но, к сожалению, нередко сами пациенты мешают их лечить. Больному лень или недосуг сходить в поликлинику, не хочется еще неделю принимать назначенные лекарства. Некоторые считают чуть ли не героизмом нарушать рекомендации врача, раньше времени встать с постели и заняться домашними делами или развлечениями, выйти на работу с еще не вылеченной ангиной. Они рискуют своим здоровьем и наносят вред окружающим, рассеивая болезнетворные микробыу способствуя распространению инфекции. Больных ревматизмом, как правило, направляют в стационар. И если лечение начинается вовремя, во многих случаях удается предупредить развитие тяжелого порока сердца. В нашей стране создана система активного диспансерного наблюдения за больными ревматизмом. Но, к сожалению, не все ценят то, что имеют. И здоровье многим кажется тем неисчерпаемым источником, откуда можно без конца черпать энергию и силы. Больная Н., 26 лет, инженер из Волгограда, с детства часто болела ангиной. В 14 лет перенесла суставной ревматизм. При выписке из стационара ее направили к кардиоревматологу в детскую поликлинику. В течение года девочку несколько раз вызывали туда, провели два курса лечения. В 15 лет ее перевели из детской во взрослую поликлинику. К врачу, хотя родители и настаивали, Н. не обратилась. При поступлении в институт на медицинской комиссии девушке вновь дали направление в поликлинику, но она туда не пошла. В 22 года во время беременности появилась одышка, усилилось сердцебиение. Н. положили в роддом за месяц до родов, провели лечение, роды прошли благополучно. После этого два года наблюдалась у ревматолога, /периодически проводила курсы профилактического лечения, чувствовала себя хорошо. В 25 лет переехала с семьей в другой город, в дороге простудилась, к врачу не обращалась, лечилась сама. Появились слабость, потливость, одышка при подъеме на лестницу, иногда учащенное сердцебиение. Нарастала усталость, приходилось днем ложиться отдыхать. От лечения в больнице категорически отказалась. Летом чувствовала себя лучше. Но осенью вновь усилились слабость, одышка. Несколько раз домой приходила медсестра, приглашала зайти к врачу. Н. опять отмахнулась. Между тем появились кашель по ночам, затрудненное дыхание. Спать стала почти сидя; иногда просыпалась от кашля, спускала с постели ноги, так было легче. В одну из таких ночей муж вызвал скорую помощь, и больную доставили в клинику. Я не случайно подробно остановился на этом примере. Подобные ошибки, к В сожалению, типичны. Некоторые больные рассуждают так: У «Я чувствую себя хорошо. Год мне делали профилактические инъекции. Теперь не посещаю врача, не делаю инъекцией ничего не изменилось». По I первому впечатлению это так, но когда вспыхивает тяжелое обострение (а оно Неизбежно,? если систематически не лечиться), тогда приходят запоздалые сожаления о неразумно упущенных возможностях. Иногда больным кажется, что многокурсовая, продолжающаяся годами профилактика обострений ревматизма—слишком медленный способ лечения. Некоторые из них требуют хирургического вмешательства. Вот операция на сердце—это радикальное лечение, считают они. Действительно, хирургия сердца сделала за последние годы громадные успехи. В нашей стране многим тысячам больных ревматизмом устранили пороки сердца хирургическим путем. Но далеко не все пороки сердца подлежат хирургическому лечению. И кроме того, оно не заменяет, а дополняет все то же терапевтическое лечение ревматизма. Ибо ни на стрептококков, ни на измененную реактивность организма скальпель не действует. Постоянное диспансерное наблюдение, предупреждение атак ревматизма необходимы и после успешной операции на сердце. В учении о ревматизме еще немало непрочитанных страниц. Тысячи ученых различных специальностей: терапевтов и педиатров, биохимиков и морфологов, иммунологов и фармакологов—трудятся над тем, чтобы научиться раньше распознавать, лучше и быстрее лечить страдающих ревматизмом. Все более полной становится реабилитация—возвращение больных к деятельной жизни. Но это, конечно, возможно лишь при одном условии: если человек сам ценит и бережет свое здоровье. www.bibliotekar.ru 4.Запрещенная болезнь Почему в перечне медицинских специальностей нет детских ревматологов Ирина Краснопольская "Российская газета" - Федеральный выпуск №4885 от 9 апреля 2009 г. Версия для печати Екатерина Алексеева: Сделан фантастический скачок в ревматологии. Игорь Курашов Сегодня в России более 50 тысяч детей страдают ревматическими болезнями. Из них 18 тысяч - ревматоидным артритом. Можно ли победить этот недуг? Об этом корреспондент "РГ" беседует с профессором Екатериной Алексеевой. Российская газета: Екатерина Иосифовна, еще лет сорок назад ревматизм был в лидерах? Екатерина Алексеева: Был. Хотя всегда поражал не только, как считалось, людей благополучных, а всех подряд. Почему? Да потому, что микробу, который становился причиной болезни, было абсолютно все равно, кто перед ним. Но сразу скажу: ревматизм побежден. Да, иногда он у кого-то возникает. Однако массовой заболеваемости нет. И это, не удивляйтесь, сыграло злую шутку с нашими пациентами - управленцы посчитали: нет ревматизма, нет проблемы. РГ: Но вы же сказали, что его действительно нет. В чем же проблема? Алексеева: В том, что проблему создает не ревматизм, а группа тяжелейших болезней, в основе которых тоже нарушение иммунных процессов в организме. Но причина такого иммунного сбоя в отличие от ревматизма неизвестна. А ведь при лечении важнейший фактор - знание происхождения недуга. При ревматизме знаем, потому его фактически нет. При ревматоидном артрите причина никому в мире неведома. РГ: А что же ведомо? Не вслепую же идет лечение? Алексеева: Ведомо то, что по неизвестным причинам иммунная система, которая дана каждому из нас, чтобы хранить свое и уничтожать чужое, начинает свое воспринимать как чужое и открывает некие военные действия против самого себя. И эти военные действия приводят к тяжелейшим болезням. При ревматоидном артрите мишенью для иммунной системы становятся суставы. Они опухают, болят. Встать с утра с постели - проблема. У детей, страдающих ревматоидным артритом, может повыситься температура. Поражаются не только суставы, но и сердце, легкие, другие внутренние органы. Если вовремя не поставить диагноз, не начать лечить, то суставы начинают разрушаться и в конечном итоге больной садится в инвалидное кресло. Процесс идет стремительно. Через два года многие наши страдальцы становятся инвалидами. Мой любимый художник - великий французский импрессионист Огюст Ренуар с ранней молодости страдал ревматоидным артритом. Он был абсолютно обездвижен. Несмотря на это, до конца своих дней продолжал создавать шедевры. Его последняя картина "Купальщицы" была написана человеком, суставы которого были разрушены. Есть фотография, на которой Огюст Ренуар сидит в инвалидном кресле, а кисть привязана шнурком между первым и вторым пальцем правой руки. Во времена Ренуара такие больные были обречены. РГ: А теперь? Алексеева: Это ведь только кажется, что в медицине ничего существенно не меняется: как болели люди, так и болеют. Это неправда! За последние десять лет сделан фантастический скачок, в том числе в ревматологии. Ревматология сейчас - одна из самых бурно развивающихся отраслей медицинской науки и практики. Появились новые препараты, созданные на основе генной инженерии специально для лечения ревматоидного артрита. В отличие от прежних они бьют не по всей иммунной системе, а только по тем мишеням, которые играют ключевую роль в механизме развития болезни. Эти препараты - своеобразная революция в лечении наших пациентов. РГ: Сегодня Ренуара могли бы вылечить? Алексеева: Вылечить, скорее всего, не смогли бы. Но в инвалидной коляске он бы не сидел, и кисть к пальцам ему бы не привязывали. РГ: Но я была в вашем отделении. Признаюсь, зрелище не для слабонервных: видеть скрюченных, изможденных детей, их несчастных, измученных родителей невозможно... Алексеева: Но вы же видели и результаты? Почему о них молчите? РГ: Не молчу. На мой взгляд, это просто чудо! Алексеева: Не стану вас опровергать: мы и сами считаем, что вытаскивать из болезни таких ребятишек - чуду подобно. Слагаемых чуда много. Прежде всего вовремя и правильно поставленный диагноз. Здесь не требуется супероборудования. Но требуются суперзнания врача. А врачей - детских ревматологов у нас в стране нет. РГ: Почему же нет? Алексеева: Потому что в номенклатуре специальностей нет этой специальности. РГ: А кто же лечит таких детей? Алексеева: Врач-педиатр, который часто не владеет достаточными знаниями по диагностике и лечению ревматических заболеваний. И дети в нашей стране госпитализируются не в специализированные отделения, а на обычные педиатрические койки. На наших более чем 50 тысяч детей с ревматическими болезнями всего 319 специализированных коек по всей стране! И всего 19 ставок врачей-ревматологов - тоже на всю страну. Поэтому ребятишки лежат в любых других отделениях, лечит их обычный педиатр, который не всегда владеет даже азами нашей специальности. Нам удалось в свое время утвердить приказ N 29 "О совершенствовании оказания ревматологической помощи детям в РФ". В этом приказе было четко прописано, кто может оказывать помощь этим больным, какое дополнительное профессиональное образование должен получить врач-педиатр. Однако приказ практически не выполняется. РГ: Почему? Алексеева: У меня нет ответа на этот вопрос. РГ: Врачей нет. Но все же лечим таких детей? Хотя бы лекарства для них в достатке? Алексеева: Лечим. Допустим, диагноз поставлен правильно. Хотя по незнанию нередки ошибки, когда под маской ревматического заболевания скрываются другие болезни, даже онкологические. Таких больных долго и упорно лечат от ревматоидного артрита. И, таким образом, они становятся обреченными. РГ: Но, допустим еще раз, диагноз поставлен верно. Куда должен поступить ребенок? Алексеева: Такими детьми должны заниматься специалисты. Ребенок должен поступить в специализированное учреждение, где есть все для дальнейшей диагностики и лечения. У нас же происходит следующее. Конечно, все 18 тысяч детей с ревматоидным артритом не могут лечиться в Москве. Многие лечатся по месту жительства. А там и недостаток знаний, и недостаток лекарственных препаратов. РГ: Неужели лечат преднизолоном? Алексеева: Вы не поверите, но именно им и лечат. Более того, даже дозы его не всегда контролируются. А преднизолон для больного ревматоидным артритом - это плен. Дело в том, что этот очень давний препарат, который во многих случаях спасает жизнь, например при лечении системной красной волчанки, у ребенка, больного ревматоидным артритом, вызывает тяжелейшую зависимость, остановку в росте, отставание в половом развитии, тяжелый остеопороз с переломами позвоночника. При этом не предотвращает разрушение суставов. У нас наблюдаются 12-15-летние дети, которые по своему физическому и половому развитию соответствуют семи-, восьмигодовалым. РГ: Им уже нельзя помочь? Алексеева: Попытаться помочь можно. Но это будет самый настоящий бой с болезнью и преднизолоном. И мы не всегда выходим из этого боя победителями. Хотя в последнее время нам все чаще подвластно чудо. РГ: Сотворить его помогают генно-инженерные препараты? Как долго их надо принимать? Алексеева: Не только они. Сейчас достаточно большой выбор лекарств. Но все они импортные, очень дорогие. Принимать их надо постоянно, чтобы болезнь не вернулась. РГ: Принимать, насколько мне известно, надо и после того, как ребенок покинул стационар? Вы детей ими снабжаете? Их приобретают в аптеках? На каких условиях? Алексеева: Это наш самый больной вопрос. Тут не все ладно с законодательством. Генно-инженерные препараты дети получают в нашем центре. Но помимо этих препаратов им постоянно нужны другие лекарства, стоимость которых намного превышает возможности родительских кошельков. По характеру своей болезни этим детям должна быть присвоена инвалидность, дающая право на получение препаратов на льготных условиях. Но парадокс заключается в том, что после курса нашего лечения дети совершенно не похожи на больных, страдающих ревматоидным артритом. И... инвалидность им либо не присваивается, либо, если была ранее, снимается. А вместе с этим дети теряют право на все льготы, в том числе и лекарственные, и на проезд, и так далее. Лечение прекращается, дети становятся инвалидами. И это звание им присваивается. Но, как говорится, поезд уже ушел. И вернуть такого инвалида к норме почти нереально. РГ: В вашем отделении - сама видела - дети лежат не только на кроватях, но и на раскладушках. И это в таком уникальном центре... Алексеева: У нас нет иного выхода. Мы не можем никому отказать. Вот и сейчас на 53 койках лежат 60 детей. Берем всех, берем самых тяжелых, берем по санавиации. Выхода пока не вижу. Все еще надеемся, что предложенный нами совместный с НИИ ревматологии РАМН проект федеральной целевой программы "Ревматические болезни" возымеет действие и наша служба перестанет быть пасынком, финансироваться по остаточному принципу. Что мы наконец сможем лечить всех детей, попавших в ревматоидную беду. www.rg.ru 5.Немецкие исследователи разработали тест на определение стрептококков-носителей пептидов вызывающих ревматическую атаку Немецкие исследователи из центра Гельмгольца в Брауншвейге (Helmholtz Association of German Research Centres) поняли, почему у малышей с больным горлом развиваются ревматические заболевания сердца. Сегодня инфицирование горла стрептококком в 5% случаев вызывают сердечные заболевания среди малышей Индии, Африки, некоторых районов Австралии, сообщает Eurekalert.org. Ученые искали причину осложнений и обнаружили на поверхности стрептококковых бактерий специальные белковые коннекта PARF - пептиды, взывающие ревматическую атаку. С их помощью стрептококки цепляются за клетки коллагена, который является основой наших тканей. В результате этого прилипания стрептококков к коллагеновым клеткам в имунной машине людей срабатывает сигнал защиты и начинаются ревматические атаки на все коллагеновые клетки. В том числе в сердечных клапанах, что и излогает к болезни сердца. Чтобы предотвратить эти случаи, немецкие исследователи разработали тест на определение стрептококков- носителей пептидов вызывающих ревматическую атаку (PARF). По их мнению, это выручит вовремя и шустро назначить необходимый антибиотик. http://healthclinic.org.ua/ 6.Ревматизм у детей: старое и новое .И. М. Воронцов, доктор медицинских наук, профессор ПМА Многие современные педиатры и даже детские ревматологи проблему ревматизма у детей расценивают как один из разделов истории медицины или, по меньшей мере, как проблему, теряющую свою актуальность. И это неудивительно, если вспомнить, что когда-то и в Советском Союзе, и во всем мире имели место массовые вспышки и даже эпидемии ревматизма. Уже в 30-е и 40-е годы больничная летальность детей от ревматизма, причем главным образом от активного процесса с вовлечением миокарда, составляла до 40%. Частота формирования пороков сердца доходила до 50–75%. У каждого пятого-шестого ребенка формировались сочетанные пороки сердца. Все это и заставило врачей и теоретиков медицины объединить свои усилия. Это время отмечено целым рядом кардинальных изменений и в медицинской науке, и в организации медицинской помощи. Апробировались разные схемы ведения ангин и фарингитов, дозировки и сроки назначения салицилатов и аспирина. Появилась первая в мире и вторая в СССР специализированная служба - служба ревматологии и - ее самостоятельное подразделение - детская ревматологическая служба страны. Ее рождение можно отнести к 1932 году, когда Всесоюзный Ревматический Комитет создал свою детскую секцию. В руководстве всеми подразделениями ревматологической службы большое внимание уделялось не только ведению самого заболевания и мерам в отношении его своевременного распознавания, но и всячески подчеркивалась его социальная основа и значимость мер социальной профилактики. Уже в 30-е годы, когда до широкого признания стрептококковой этиологии ревматизма оставалось еще почти 30 лет, детская секция Всесоюзного ревматического комитета разработала следующие рекомендации: «Впредь до получения более определенных выводов в отношении этиологии и учитывая учение о ревматизме на настоящем этапе, исходить следует из представления о ревматизме у детей и подростков, как о длительном процессе инфекционного характера, поражающем преимущественно сердечно-сосудистую систему с преходящими эпизодическими проявлениями главным образом в форме полиартритов и хореи» (сборник, посвященный 50-летию деятельности А. А. Киселя, изданный в Москве в 1934 году). Только в 60-е годы удалось подтвердить и уточнить роль стрептококка как специфического возбудителя или этиологического фактора ревматизма, и притом именно β-гемолитического стрептококка группы А (БГСГА). И сегодня можно говорить о том, что среди широкого круга ревматических заболеваний ревматизм является первой болезнью, в отношении которой стал известен экзогенный этиологический фактор. http://www.med2.ru/story.php?id=11872 . 7.Проблемы детской ревматологии Е. АЛЕКСЕЕВА: Хочу сразу сказать, что проблема ревматизма в нашей стране решена, потому что был найден причинный фактор ревматизма, это бетагемалитический стрептококк, который собственно говоря, и провоцировал развитие болезни. Потом появились антибиотики, и когда нашлась причина, нашлись антибиотики, на первый план вышли другие проблемы, о которых, к сожалению, не говорят. Нет ревматизма – нет проблемы. Есть другие болезни, это очень тяжёлые болезни, с тяжёлым течением. Самым распространённым заболеванием среди ревматических, считается ревматоидный артрит. У нас в стране порядка 18-ти тысяч детей с ревматоидным артритом. http://echo.msk.ru/programs/beseda/604545-echo/ 8.За 2007 год Сегодня, 12 октября, по инициативе Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) отмечается Всемирный день борьбы с артритом. Ведущие российские специалисты, в числе которых основоположник отечественной ревматологии академик РАМН Валентина Александровна Насонова, рассказали представителям СМИ об опасностях наиболее коварного из всех ревматических заболеваниях – ревматоидного артрита. По неофициальным данным этим заболеванием в России страдает более 1 миллиона человек - практически каждый сотый житель страны. Рост распространенности ревматических болезней сегодня происходит во всех странах мира. Только ревматоидным артритом страдает более 20 миллионов жителей планеты. Это наиболее опасное заболевание, неизбежно приводящее к инвалидности. Наиболее часто ревматоидный артрит поражает работоспособных людей в возрасте от 30 до 50 лет. Женщины же страдают этим заболеванием в 5 раз чаще мужчин. Через пять лет от начала заболевания половина пациентов становится инвалидами и утрачивает работоспособность. Официальная российская статистика заболеваемости значительно разнится с данными неофициальными: больных ревматоидным артритом насчитывается немногим более 300 тысяч. Такое расхождение связано с тем, что зачастую врачи (как правило, специалисты общей практики, к которым на первичный прием приходит такой пациент) не могут поставить правильный диагноз из-за большого количества «масок», которые может принимать ревматоидный артрит в начале своего развития. Коварство болезни заключается еще и в том, что очень часто поражаются не только суставы, но и внутренние органы. И как следствие этого, возникает проблема «скрытой смертности», когда многие больные умирают, например, от сердечного недостаточности, на самом деле вызванной ревматоидным поражением сердца. Многие годы это заболевание считалось тяжело поддающимся лечению – до 30 процентов больных не получали положительного результата от традиционной терапии. Валентина Насонова, академик РАМН, профессор, Почетный Президент Ассоциации Ревматологов России: «Российская ревматология – достаточно молодая наука. Но за последние 40 лет, которые я ей занимаюсь, произошли значительные положительные изменения. За эти годы в стране налажена ревматологическая служба, регулярно проводятся курсы повышения квалификации врачей, ревматология успешно развивается в России и как наука и как практическая дисциплина. Значительным является тот факт, что научные достижения, которые появляются в мировой медицине, теперь мы можем оперативно внедрять в российскую практику. Я могу с уверенностью сказать, что теперь мы можем бороться даже с самыми сложными ревматическими заболеваниями, причем бороться очень эффективно». Несколько лет назад появились принципиально новые методики: врачи стали применять так называемые «биологические агенты» - инновационные препараты, точечно воздействующие на факторы развития воспалительного процесса в суставах. А в прошлом году в ревматологию благодаря усилиям компании Рош пришли моноклональные антитела, которые подтвердили свою эффективность в других не менее серьезных областях медицины, в частности, в онкогематологии. Но, к сожалению, доступность таких медикаментов из-за сокращения финансирования по программе ДЛО значительно снизилась. Более 20% пациентов (как правило, с тяжелыми, быстро прогрессирующими формами заболевания) нуждаются в применении самой современной лекарственной терапии. Между тем, такую терапию получает лишь 1% от числа официально зарегистрированных больных. Евгений Насонов, академик РАМН, профессор, директор ГУ Институт Ревматологии РАМН, Президент Ассоциации Ревматологов России: «Отечественные ревматологи сегодня активно используют так называемые биопрепараты, ставшие оптимальным оружием в лечении ревматоидного артрита. Это стало прорывом в мировой медицине, не меньшим по значимости, чем открытие антибиотиков. Такие антитела, как ритуксимаб, позволяют внушительно приостановить развитие болезни, поддерживать качество жизни пациентов на высоком уровне даже у тех пациентов, которым ранее ничего не помогало. Теперь самое главное, чтобы государство обратило внимание на проблему заболевания и обеспечило наших больных такими современными препаратами. Ведь высокий уровень инвалидизации при ревматоидном артрите оборачивается серьезной экономической нагрузкой на общество. Расходы системы здравоохранения на этих больных в 3 раза выше средних» http://www.roche.ru/content/ru/ © 1996-2008. ЗАО Рош-Москва 9.Опубликовано: 14 апреля 2010UQ UQ исследований помогает обеспечить будущее Smart Университет Квинсленда исследований в области новых и эффективных вакцин будет одним из преимуществ стипендий последние Smart фьючерсы премьера. Профессор Антон Миддельберг от UQ в Австралийский институт биоинженерии и нанотехнологий ( AIBN ) была удостоена престижной 1,25 млн. долл. США стипендий ночью сократить большое количество времени и денег, необходимых для доставки вакцин с учетом возникающих заболеваний. "Вместо того, принятых в настоящее время 15 лет и $ 1 млрд , необходимых для разработки новой вакцины , мы используем нанотехнологии в попытке уменьшить время на несколько недель , которая имеет очевидные преимущества для новых штаммов старых болезней , таких как грипп , или совершенно новых вирусов, таких как вирус Хендра ", профессор Миддельберг сказал . "Эта работа позволит нам бороться сГруппой Стрептококков(GAS) заболевание, которое может привести к ревматической лихорадке и ревматическому заболеванию сердца , более эффективно и дешево. Еще пять UQ ученых были награждены Smart фьючерсы стипендий исследования в таких областях , как революцию в лечении слабоумия и производство экологически безопасных промышленных химикатов http://www.uq.edu.au/news/?article=20985 Ревматизм и стрептококковые инфекции. Механизмы развития ревматизма у детей Ревматизм и острый постстрептококковый гломерулонефрит — классические негнойные осложнения инфекций, вызываемых Streptococcus pyogenes. Несмотря на то что причинно-следственная связь между ними не вызывает сомнений, механизмы этой связи до сих пор не ясны. В США эта болезнь почти исчезла в 1960—1970-х гг., но в развивающихся странах заболеваемость не снижается. Победы над ревматизмом удалось добиться благодаря организации эпидемиологического надзора и своевременного проведения антибиотикотерапии врачами обшей практики. Однако в 1985 г. на севере США было зарегистрировано несколько вспышек ревматизма. В отличие от тех вспышек, которые наблюдались ранее, в данном случае заболевали дети из обеспеченных семей, проживающие в сельской местности и в пригородах и имеюши доступ к высококачественной медицинской помощи. Большинство больных были белыми. Ревматизм чаще всего встречается в возрастной группе детей, наиболее восприимчивой к респираторным стрептококковым инфекциям, — от 5 до 15 лет. Ревматизм возникает при инфекциях, вызванных М-серотипами 1,3,5, 6, 18 и 24. В некоторых районах перед вспышками ревматизма отмечали появление штаммов Streptococcus pyogenes образующих слизистые колонии, особенно штаммов М-серотипа 18. сердце при ревматизме Частота ревматизма после респираторной инфекции у нелеченных или неправильно леченных больных составляет 0,3—3%. Латентный период между стрептококковой инфекцией и ревматической атакой длится от 2 до 4 нед. В отличие от постстрептококкового гломерулонефрита, который может развиться как после ангины, так и после импетиго, ревматизм возникает только после респираторных инфекций. Патогенез ревматизма не ясен. Эксперименты на животных показыют, что стрептолизин О обладает кардиотоксичностью, однако связывают свойство с повреждением сердечных клапанов, наблюдаемым при ревматизме, трудно. Поскольку белок М стрептококков группы А имеет общие аминокислотные последовательности с некоторыми белками миокарда, антитела к белку М могут атаковать ткани сердца. Эта иммунологическая гипотеза подтверждается наличием семейной предрасположенности к ревматизму и связи между ним и определенными аллелями HLA. Групповой полисахаридный антиген Streptococcus pyogenes и гликопротеиды сердечных клапанов имеют сходные антигенные свойства. Вырабатываемые к ним антитела у больных ревматизмом сохраняются значительно дольше, чем у больных с неосложненной ангиной. Антитела к другим антигенам Streptococcus pyogenes перекрестно реагируют с сарколеммой кардиомиоцитов. Из-за такой молекулярной мимикрии при иммунном ответе на стрептококковую инфекцию собственные антигены макроорганизма могут быть приняты за антигены возбудителя, что приведет к каскаду воспалительных реакций и повреждению тканей. У больных ревматизмом с хореей Сиденгама вырабатываются антитела, перекрестно реагирующие с антигенами клеточной мембраны Streptococcus pyogenes и антигенами хвостатого ядра. Это еще более поддерживает гипотезу о том, что в основе патогенеза ревматизма лежит аутоиммунная реакция. Диагноз ревматизма ставится в основном клиническими методами, на основании тщательного физикального исследования. Следует подчеркнуть, что во время ревматической атаки результаты посева мазка из зева и экспресс-тестов на антигены стрептококков положительны лишь у небольшой части больных. Лучшим свидетельством предшествующей стрептококковой инфекции являются серогические реакции. Кровь для исследования берут многократно, поскольку желательно продемонстрировать подъем титра антител. Чаще всего определяют титр антител к стрептолизину О, а также к дезоксирибонуклеазе В и гиалуронидазе. Последние два исследования входят в набор для определения антистрептококковых антител, который продается под названием Streptozyme. Если используются одновременно два или более метода, в первые несколько месяцев заболевания увеличение титра антител удается выявить у большинства больных. http://medicalplanet.su/1021.html