5.Аутоиммунные заболевания
В норме иммунная система организма распознает и уничтожает чужеродные структуры (бактерии, вирусы, грибы, простейшие, чужеродные белки, трансплантированные ткани и пр.), однако в некоторых ситуация функционирование иммунной системы нарушается, что приводит к агрессии собственных тканей организма факторами иммунной защиты.
Аутоиммунные заболевания – это группа болезней, при которых происходит разрушение органов и тканей организма под действием собственной иммунной системы. К наиболее распространенным аутоиммунным заболеваниям относятся склеродермия, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит Хасимото, диффузный токсический зоб и пр. Кроме того, развитие многих заболеваний (инфаркт миокарда, вирусный гепатит, стрептококковые, герпесные, цитомегаловирусные инфекции) может осложняться появлением аутоиммунной реакции.
Механизм развития аутоиммунных заболеваний
Механизм развития аутоиммунных заболеваний полностью не изучен. Очевидно, что аутоиммунные заболевания вызваны нарушением функции иммунной системы в целом или ее отдельных компонентов.
В частности, доказано, что в развитии системной красной волчанки, миастении или диффузного токсического зоба, задействованы Т-лимфоциты супрессоры. При этих заболеваниях наблюдается снижение функции этой группы лимфоцитов, которые в норме тормозят развитие иммунного ответа и предотвращают агрессию собственных тканей организма. При склеродермии наблюдается повышение функции Т-лимфоцитов помощников (Т-хелперы), что в свою очередь приводит к развитию избыточного иммунного ответа на собственные антигены организма. Не исключено, что в патогенезе некоторых аутоиммунных заболеваний задействованы оба эти механизма, равно как и другие типы нарушений функции иммунной системы. Функциональность иммунной системы во многом определяется наследственными факторами, поэтому многие аутоиммунные заболевания передаются из поколения в поколение. Возможно нарушение функции иммунной системы под действием внешних факторов, таких как инфекции, травмы, стресс. На данный момент считается, что неблагоприятные внешние факторы, как таковые не способны вызвать развития аутоиммунного заболевания, а лишь повышают риск его развития у лиц с наследственной предрасположенностью к патологии этого типа.
Классические аутоиммунные заболевания встречаются относительно редко. Гораздо чаще возникают аутоиммунные осложнения некоторых заболеваний. Присоединение аутоиммунного механизма может во многом утяжелить эволюцию заболевания и потому определяет прогноз болезни. Аутоиммунные реакции возникают, например, при ожогах, хронических ангинах, инфаркте миокарда, вирусных заболеваниях, травмах внутренних органов. Патогенез развития аутоиммунных реакции очень сложен и во многом не ясен. На данный момент достоверно известно, что некоторые органы и ткани человеческого организма развиваются в относительной изолированности от иммунной системы, поэтому в момент дифференцировки иммунных клеток, клоны способные атаковать эти типы тканей или органов не удаляются. Аутоиммунная агрессия наступает тогда, когда по каким-то причинам барьер, отделяющий эти ткани или органы от иммунной системы разрушается и они распознаются иммунными клетками как «чужеродные». Такое происходит с тканями глаза или яичка, которые могут подвергнуться аутоиммунной атаке во время различных воспалительных реакций (при воспалении тканевые барьеры нарушаются). Другим механизмом развития аутоиммунных болезней являются перекрестные иммунные реакции. Известно, что некоторые бактерии и вирусы, равно как и некоторые лекарства, по своей структуре схожи с некоторыми компонентами тканей человека. Во время инфекционного заболевания, вызванного данным типом бактерии или вируса, или во время приема определенного лекарства иммунная система начинает вырабатывать антитела, которые способны реагировать с нормальными тканями организма, компоненты которых схожи с антигенами, вызвавшими иммунную реакцию. Описанный выше механизм лежит в основе возникновения ревматизма (перекрестная реакция на антигены стрептококка), сахарного диабета (перекрестная реакция на антигены вируса Коксаки В и гепатита А), гемолитических анемий (перекрестная реакция на медикаменты).
В ходе различных заболеваний ткани организма подвергаются частичной денатурации (изменению структуры), что наделяет их свойствами чужеродных структур. В таких случаях возможно возникновение аутоиммунных реакций, которые направлены против здоровых тканей. Такой механизм характерен для повреждений кожи при ожогах, синдрома Дреслера (перикардит, плеврит) при инфаркте миокарда. В других случаях здоровые ткани организма становятся мишенью для собственной иммунной системы из-за присоединения к ним чужеродного антигена (например, при вирусном гепатите В).
Еще одним механизмом аутоиммунного поражения здоровых тканей и органов является вовлечение их в аллергические реакции. Такое заболевание как гломерулонефрит (поражение клубочкового аппарата почек), развивается в результате осаждения в почках циркулирующих иммунных комплексов, которые образуются в ходе обычной ангины.
Эволюция аутоиммунных заболеваний
Эволюция аутоиммунных заболеваний зависит от типа заболевания и механизма его возникновения. Большинство истинных аутоиммунных заболеваний относятся к хроническим. В их развитии отмечаются периоды обострений и ремиссий. Как правило, хронические аутоиммунные заболевания приводят к серьезным нарушениям функции внутренних органов и инвалидизации больного. Аутоиммунные реакции, сопровождающие различные заболевания или применение медикаментов, напротив, кратковременны и исчезают вместе с заболеванием, вызвавшим их развитие. В некоторых случаях последствия аутоиммунной агрессии организма могут дать начало самостоятельной патологии хронического характера (например сахарный диабет 1-го типа после перенесенной вирусной инфекции).
Диагностика аутоиммунных заболеваний
Диагностика аутоиммунных заболеваний основывается на определении иммунного фактора, вызывающего повреждение органов и тканей организма. Такие специфические факторы определены для большинства аутоиммунных болезней.
Например, в диагностике ревматизма проводят определение ревматоидного фактора, в диагностике системной волчанки – LES клеток, антител против ядра (ANA) и против ДНК, склеродермии антител Scl-70. Для определения этих маркеров используют различные лабораторные иммунологические методы исследования.
Клиническое развитие болезни и симптомы заболевания могут служить источником полезной информации для установки диагноза аутоиммунной болезни.
Для развития склеродермии характерно поражение кожи (очаги ограниченного отека, которые медленно подвергаются уплотнению и атрофии, формирование морщин вокруг глаз, сглаживание рельефа кожи), поражение пищевода с нарушением глотания, утончение концевых фаланг пальцев, диффузные поражение легких, сердца и почек. Для красной волчанки характерно появление на коже лица (на спинке носа и под глазами) специфического покраснения в виде бабочки, поражение суставов, наличие анемии и тромбоцитопении. При ревматизме характерно появление артрита после перенесенной ангины и более позднее формирование дефектов клапанного аппарата сердца.
Лечение аутоиммунных заболеваний
В последнее время достигнуты значительные успехи в лечении аутоиммунных заболеваний. Принимая во внимание тот факт, что основным фактором, повреждающим ткани организма, является собственная иммунная система, лечение при аутоиммунных заболеваниях носит иммуносупрессивный и иммуномодулирующий характер.
Иммуносупрессоры это группа лекарственных препаратов, угнетающих функцию иммунной системы. К таким веществам относятся цитостатики (Азатиоприн, Циклофосфамид), кортикостероидные гормоны (Преднизолон, Дексаметазон), антиметаболиты (Меркаптопурин), некоторые виды антибиотиков (Такролимус), противомалярийные препараты (Хинин), производные 5-аминосалициловой кислоты и пр. Общей характеристикой этих препаратов является угнетение функции иммунной системы и снижение интенсивности воспалительных реакций.
На фоне длительного приема этих препаратов могут развиться серьезные побочные реакции, такие как, например, угнетение кроветворения, присоединений инфекций, поражение печени или почек. Некоторые из этих препаратов угнетают деление клеток организма и потому могут вызвать появление таких побочных эффектов как выпадение волос. Гормональные препараты (Преднизолон, Дексаметазон) могут вызвать развитие синдрома Кушинга (ожирение, повышение артериального давления, гинекомастия у мужчин). Назначить эти препараты может только квалифицированный специалист и только после установления точного диагноза.
Иммуномодулирующие средства применяются для восстановления равновесия между различными компонентами иммунной системы. На данный момент не существует специфических иммуномодулирующих средств, рекомендованных для этиотропного или патогенетического лечения аутоиммунных заболеваний. С другой стороны иммуностимулирующие препараты очень полезны для профилактики и лечение инфекционных осложнений, которые возникают на фоне применения иммунодепрессантов, речь о которых шла выше.
В качестве иммуномодулирующих средств в основном используют препараты природного происхождения. Один из таких препаратов Тималин получается их вилочковой железы животных и Кордицепс, получаемый из мицелия гриба паразита кордицепса. Эти препараты содержат различные биологически активные вещества, восстанавливающие равновесие между популяциями лимфоцитов Т-помощников и Т-супрессоров, стимулирует клеточный и гуморальный иммунитет, оказывает положительное влияние на систему кроветворения.
Альфетин – препарат содержащих белок схожий с эмбриональным альбумином, оказывает выраженное иммуномодулирующее действие за счет повышения секреции биологически активных веществ, регулирующих функцию Т-лимфоцитов. Прием Альфетина снижает потребность в кортикостероидных препаратах. Сам препарат не токсичен и хорошо переносится организмом.
В качестве иммуномодуляторов используются препараты Эхинацеи пурпурной, Родиолы розовой, экстракт Женьшеня.
В связи с тем, что большинство аутоиммунных заболеваний протекают на фоне витаминно-минеральной недостаточности, их комплексное лечение в большинстве случаев дополняется комплексами витаминов и минералов, а также различными пищевыми добавками, богатыми этими элементами.
Прием иммуномодулирующих препаратов нужно согласовать с лечащим врачом. В случае некоторых аутоиммунных заболеваний иммуномодуляторы противопоказаны.
Библиография:
Земсков А.М., Иммунопатология, аллергология, инфектология, 2000
Козлов В.А. Иммунотерапия аллергических, аутоиммунных и других заболеваний, Новосибирск : Агро-Сибирь, 2004
Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии, М., 2002
Касапчук Александр © www.tiensmed.ru
2.http://www.pereplet.ru/nauka/Soros/pdf/9812_019.pdf
3.Симпозиум Весь номер
Проблема ревматической лихорадки у детей в начале XXI века
Н. Н. Кузьмина
В статье освещены вопросы, касающиеся распространенности и первичной заболеваемости РЛ у детей, более благоприятного течения заболевания, совершенствования его диагностики, лечения и профилактики, что способствовало снижению частоты рецидивирования и прогрессирования патологического процесса, а также уменьшению процента формирования порока сердца.
Согласно современным воззрениям, ревматическая лихорадка (РЛ) представляет собой системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся после инфицирования β-гемолитическим стрептококком группы А предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков 7—15 лет. РЛ обусловлена развитием аутоиммунного ответа на эпитопы стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими эпитопами тканей человека (В. А. Насонова, Y. Stollerman, 1997).
По обобщенным данным ВОЗ (1989), распространенность РЛ среди детей в различных регионах мира в 80-е годы составила 0,3—18,6 на 1000 школьников, тогда как в предыдущие десятилетия исследование, проведенное группой ВОЗ в развивающихся странах в конце ХХ века, позволило констатировать, что указанный параметр, варьируя в отдельных районах, в среднем составил 2,2 на 1000 детей школьного возраста. Согласно данным того же источника (ВОЗ-1989), ревматические пороки сердца (РПС) до сих пор являются основной причиной смертности для лиц молодого возраста.
Что касается первичной заболеваемости ревматизмом, то она, по сведениям ВОЗ (1989), в экономически развитых странах начала снижаться в середине ХХ столетия, причем наиболее отчетливое уменьшение роста заболеваемости РЛ наблюдалось в течение последних 30 лет. В 80-е годы распространенность заболевания составила пять человек на 100 000 населения.
Заболеваемость ревматизмом в Российской Федерации, также снижавшаяся в течение последних десятилетий, в настоящее время составляет в среднем 0,3 на 1000 детского населения (1990) (от 0,2 до 0,8, по данным Н. Н. Кузьминой с соавт., 1996).
Однако утверждать, что ревматизм полностью ликвидирован, было бы преждевременно. Об этом свидетельствуют вспышки болезни, наблюдавшиеся за последнее десятилетие в США и других странах, в том числе и в России (Adanja et al., 1991, Bisno et al., 1993, R.Veasy et al., 1994, 2000; О.М. Фоломеева, 1996).
Следует отметить, что вспышки РЛ в экономически развитых странах явились полной неожиданностью не только для врачей широкого профиля, но и для специалистов-ревматологов.
Этиология и патогенез
Согласно накопленному в мировой ревматологии опыту, между инфекцией верхних дыхательных путей, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А, и последующим развитием острого ревматизма прослеживается четкая связь. Установлено, что стрептококк оказывает на организм многогранное воздействие, хотя патогенетические механизмы, приводящие к возникновению заболевания, по-прежнему окончательно не выяснены.
Считается, что с развитием стрептококковой инфекции, особенно массивной, большое количество различных клеточных и внеклеточных антигенных токсинов, среди которых основную роль играет М-протеин клеточной стенки, являющийся фактором вирулентности, оказывает прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани.
Не менее, а может быть, и более важное значение придается наличию в молекулах М-протеина эпитопов, перекрестно реагирующих с сердечной и почечной тканями человека.
Большую роль в индукции РЛ играют иммунные (клеточные и гуморальные) реакции. Хорошо известен гуморальный ответ на различные антигены стрептококка (АСЛО, АСК, АСГ и др.). Патогенетическое действие данных субстанций связано с тем, что они способны повреждать различные клетки и ткани организма.
В конце ХХ столетия было показано наличие и других гуморальных иммунных реакций при РЛ, а именно — антител к кардиолипину IgG-класса.
Новым направлением явилась оценка характера развития при РЛ иммунопатологических реакций в виде повышения уровней ИЛ-II РФНО-Р и неоптерина, отражающих активацию моноцитов/макрофагов и Т-лимфоцитов в связи с повышением уровня рИЛ-2Р.
Накопленный врачебный опыт показывает, что для развития заболевания одного стрептококкового воздействия недостаточно.
Основоположник педиатрической школы А. А. Кисель еще в начале ХХ столетия указывал на роль семейной предрасположенности в развитии ревматической лихорадки, о чем свидетельствует семейная агрегация ревматизма, существенно превышающая распространенность заболевания в популяции. При этом установлено, что на частоту «семейного» ревматизма несомненное влияние оказывают средовые (в первую очередь стрептококковая инфекция) и генетические факторы.
В последние годы рассматривается гипотеза, согласно которой aллоантиген В-лимфоцитов, определяемый с помощью моноклональных антител D8/17, связан с восприимчивостью к ревматизму (Y. D. Zabriskie, 1985; A. Yibotsky et al., 1991, H. A. Шостак, 1996). По мнению перечисленных авторов, указанный аллоантиген может расцениваться как генетический маркер, определяющий предрасположенность к заболеванию.
В последние годы разрабатываются новые направления в изучении патогенеза постстрептококковых заболеваний, в том числе ревматизма (А. А. Тотолян, 1988; Е. Л. Насонов, Б. Джузенова, 1991 и др.), однако многие аспекты этой непростой проблемы далеки от окончательного разрешения.
.http://www.lvrach.ru/2003/01/4529961/
4.Обнаружены причины ревматической болезни сердца — Новости
Каждый год около 15 миллионов детей во всем мире заболевают ревматической болезнью сердца. Полмиллиона детей ежегодно от нее умирает. Данному заболеванию предшествует обычная инфекция слизистых оболочек носоглотки стрептококком – бактерией, вызывающей целый спектр различных заболеваний. До настоящего времени было известно лишь то, что существуют штаммы стрептококка, неизбежно вызывающие ревматическую болезнь сердца. У бактерий этих штаммов на поверхности клеточной стенки находится специфическая комбинация белков, называемая PARF-мотивом.
Профессор Singh Chhatwal и его коллега Patric Nitsche-Schmitz из Центра Инфекционных Исследований Гельмгольца (Helmholtz Centre for Infection Research) в Германии продемонстрировали роль, которую PARF-мотив играет в развитии ревматической болезни сердца. На основе этих знаний сегодня они разрабатывают эффективную тест-систему, которая должна помочь диагностировать это заболевание на самых начальных стадиях, а, значит, стать незаменимым средством борьбы с ним.
Аббревиатура PARF происходит от английского «protein associated with rheumatic fever», то есть «белок, ассоциированный с ревматической лихорадкой». Это небольшой фрагмент белкового комплекса, расположенного на клеточной стенке бактерии и необходимого для ее адгезии к мембранам клеток человека. Ревматическая лихорадка распространена в основном в развивающихся странах, где дети не получают адекватной медицинской помощи.
Если ребенок вовремя не получает необходимой терапии антибиотиками, то бактерии колонизируют коллагеновые структуры в его организме. Коллаген – один из самых распространенных белков нашего тела, в большом количестве присутствующий в хрящевой и костной ткани, в рыхлой и плотной соединительной ткани. Он также входит в состав сердечных клапанов и содержится в стенках сосудов. Адгезия бактерий к коллагену «запутывает» иммунную систему человека, что приводит к развитию иммунной реакции не только против бактерий, но и против собственных коллагеновых структур организма. Это становится причиной развития аутоиммунной патологии, в результате которой разрушаются сердечные клапаны и нарушается функция сердца.
В целом лишь 5% всех инфекций воздухоносных путей, вызываемых стрептококками, заканчивается развитием аутоиммунитета против коллагена. Однако, чтобы выявить эти пять процентов, необходима тест-система, выявляющая PARF-мотив стрептококков. Такая тест-система, используемая в рутинных процедурах медицинского осмотра, могла бы спасти жизни множеству детей.
PARF-положительные стрептококки (слева), связавшиеся с коллагеном, и колония стрептококков дикого типа (справа).
Оригинальная статья: Dinkla et al. Crucial Role of the CB3-Region of Collagen IV in PARF-Induced Acute Rheumatic Fever. PLoS ONE, 2009; 4 (3): e4666 DOI: 10.1371/journal.pone.0004666
http://www.mma.ru/news/id48849?print=1
По материалам: Helmholtz Centre for Infection Research
Источник: Cbio
Дата: 05.03.2009
6.Рак или воспаление? Пересмотр поджелудочной железы можно сказать,
Вторник, 26 ноября 2009 12:06 EDT
BOSTON (Рейтер) - Итальянские исследователи заявили, что они разработали тест, который определяет большинство людей с аутоиммунными панкреатит, которые позволят врачам легче определить статус рак поджелудочной железы, одна из самых смертоносных типы опухолей.
Но метод не является совершенным. Давая правильный диагноз в 94 процентах случаев, 5 процентов людей с раком поджелудочной железы показать ложных срабатываний до менее серьезные воспалительные состояния.
"Таким образом, она может быть использована только различать аутоиммунный панкреатит с раком поджелудочной железы", сказал доктор Luca Frulloni Ученые из университета Вероны, New England Journal медицины.
Поджелудочная железа производит гормоны, которые контролируют как тело усваивает пищу. Люди с аутоиммунными панкреатит часто страдают от таких симптомов, как желтуха и боли в животе.
Ее симптомы схожи с передовой рак поджелудочной железы, может быть трудно через КТ или другие элементы управления, чтобы различать эти две болезни, говорит д-р Антонио Puccetti, Университета Генуи, который также работал над исследованием.
10 процентов пациентов, которым удалили поджелудочную железу, потому что они полагают, рак действительно имеют аутоиммунный панкреатит, состояние легко поддается лечению.
"Поскольку болезнь резко реагирует на лечение стероидами, правильный диагноз важно избегать ненужной хирургии у некоторых пациентов," сказал Frulloni.
Кроме того, рак поджелудочной железы могут развиваться быстрыми темпами. Есть опасения, что некоторые люди с Operable рак лечат стероидами Неправильно думать, что бы аутоиммунный панкреатита.
"Диагноз рака поджелудочной железы, должно быть исключено до безопасного использования стероидов лечение", сказал Frulloni. "Диагностического теста Поэтому очень важное значение с клинической точки зрения", добавил он.
Исследование добровольцев с другими аутоиммунными заболеваниями или панкреатит употреблением алкоголя, который является гораздо более общие, не свидетельствует о наличии антител обнаружено теста индикатора.
Frulloni заявил, что выводы должны быть подтверждены, и нет никаких планов на данный момент на рынке испытания.
(Испанский редактирования Алекса Ричардсон)
http://lta.reuters.com/article/worldNews/idLTASIE5AP0L420091126?sp=true
7.Общая информация
Панды, это сокращение детской Аутоиммунные нервно-психические расстройства связаны с инфекциями стрептококков. Этот термин используется для описания подмножества детей, навязчивые расстройства (ОКР) и / или Tic расстройства, такие как синдром Туретта, и у которых симптомы ухудшаются следующие стрептококк. инфекций, таких как "острый фарингит" и скарлатины.
Дети, как правило, драматической ", начало овернайт" симптомы, включая моторные и вокальные тики, навязчивые идеи, и / или принуждений. В дополнение к этим симптомам, дети могут также стать капризным, раздражительным или показать озабоченность по поводу отделения от родителей или близких. Эта внезапная, как правило, предшествуют Острый фарингит. горло инфекцию.
Каков механизм, за этим явлением? В настоящее время неизвестно, однако исследователи NIMH проводят теория, что этот механизм похож на ревматизм, аутоиммунных расстройств вызванных стрептококк. инфекционным заболеваниям гортани. В каждой бактериальной инфекцией, организм начинает вырабатывать антитела против вторжения бактерий и антител помогут устранить бактерии из организма. Однако в ревматизм, антитела, ошибочное признание и "атака" клапанов сердца, суставов, и / или определенные части мозга. Это называется явлением "молекулярная мимикрия", что означает, что протеины на клеточной стенки стрептококк. Бактерии являются аналогичными тем или иным образом с белками клапанов сердца, суставов, или мозг. Поскольку антитела отправились иммунную реакцию, которая поражает тех тканей, ребенка с ревматической лихорадки можно получить болезнь сердца (особенно регургитация митрального клапана), артрит, и / или ненормальное движение называется Хорея хорея или святого Вита танца.
В панды, считается, что нечто очень похожее на Хорея хорея происходит. Одна часть мозга, которая влияет на PANDAS является базальных ганглиев, которая считается ответственной за движением и поведением. Таким образом, антитела взаимодействуют с мозгом, чтобы причинить тики и / или ОКР, вместо хорея Хорея.
Часто задаваемые вопросы
Вопрос: Есть ли критерий PANDAS?
А. Нету диагноза панды это клинический диагноз, а это значит, что нет никаких лабораторных анализов, которые могут диагностировать панд. Вместо этого клиницисты 5 диагностических критериев для диагностики панды (см. ниже). В настоящее время клинические признаки заболевания являются единственным средством определения того или иного ребенка, возможно, панды.
В. Каковы критерии диагностики PANDAS?
А. К ним относятся:
Наличие обсессивно-компульсивное расстройство и / или Tic расстройство
Детская появления симптомов (в возрасте 3 лет до половой зрелости)
Эпизодические ходе тяжести симптомов
Ассоциации с группой бета-гемолитический стрептококковой инфекцией (положительная культура горло стрептококк. Или история Лихорадка Скарлет.)
Ассоциации с неврологическими отклонениями (двигательной гиперактивности, или случайного движения, такие, как хорееподобный движения)
Вопрос: Что такое эпизодическое ходе симптомы?
А. Дети с PANDAS кажется, драматических взлетов и падений в ОКР и / или Tic тяжести. Тики или ОКР, которые почти всегда присутствуют на относительно стабильный уровень, не представляют собой эпизодическое конечно. Много детей с ОКР или тики бывают хорошие дни и плохие дни или даже недели хороших и плохих недель. Однако, пациенты с PANDAS имеют очень внезапное или ухудшение их симптомы, а затем медленное, постепенное улучшение. Если они получают другую стрептококк. инфекции, их симптомы ухудшаются вдруг снова. Обострение симптомов обычно сохраняется в течение как минимум нескольких недель, но может продолжаться в течение нескольких месяцев или дольше. Тики или OCD то кажется, исчез постепенно, и дети часто пользуются несколько недель или несколько месяцев без проблем. Когда у них другая стрептококк. инфекции горла тики или OCD возвращения так же внезапно и резко, как они делали ранее.
В. Есть ли какие-либо другие симптомы, связанные с эпизодами PANDAS?
А. Да. Дети с PANDAS часто сталкиваются с одним или несколькими из следующих симптомов в связи с их ОКР и / или тики:
Проблема СДВГ (гиперактивность, невнимательность, суетливый)
Разделение тревога (ребенка "липкой" и испытывает трудности отделившись от своих опекунов. Например, ребенок может не захотеть быть в другой комнате в доме с его родителями.)
Изменение настроения (раздражительность, грусть, эмоциональная неустойчивость)
Нарушение сна
Ночью времени смачивания постель и / или дневное мочеиспускание
Fine / брутто изменений двигателя (например, изменения в почерке)
Боли в суставах
В. Мой ребенок получил стрептококк. до горла, и он тики и / или ОКР. Означает ли это, он PANDAS?
А. NO. Многие дети ОКР и / или тики, и почти все дети школьного возраста получают стрептококк. горло какой-то момент в их жизни. В действительности, в среднем классе учащийся будет иметь 2 - 3 стрептококк. инфекционным заболеваниям гортани каждый год. PANDAS считается, когда существует очень тесная связь между внезапным или ухудшения или ОКР и / или тики, а также предыдущих стрептококк. инфекции. Если стрептококк. находится в сочетании с двумя или тремя эпизодами ОКР / тики, то, может быть, что ребенок имеет панд.
Q. Может ли взрослые имеют PANDAS?
А. NO. По определению, панды является детским расстройством. Вполне возможно, что подростки и взрослые могут иметь опосредованные иммунные OCD, но это не известно. Научные исследования в NIMH ограничены детей.
Q. Мой ребенок имеет панд. Он должен был бы его удалить миндалины?
А. НИЗ не рекомендуется tonsillectomies для детей с панды, так как нет доказательств того, что они полезны. Если удаление миндалин рекомендуется в связи с частыми эпизодами тонзиллит, было бы полезно, чтобы обсудить плюсы и минусы этой процедуры врач вашего ребенка, из-за той роли, которую играют миндалины в борьбе стрептококк. инфекций.
Q. Что такое анти-стрептококковой титр антител?
А. Анти-стрептококковой титра антител определяет, существует ли иммунологические доказательства предыдущие стрептококк. инфекции. Два разных стрептококк. Тесты в продаже имеются: antistrepolysin O (ASO) титра, которая берет 3-6 недели после стрептококковой. инфекции, и ДНК-азы antistreptococcal B (AntiDNAse-B) титра, которая поднимается через 6-8 недель после стрептококковой. инфекции.
Q. Что означает повышенная против стрептококковой титра антител в виду? Разве это плохо для моего ребенка?
А. Повышенными анти-стрептококк. Титр (например, ASO или AntiDNAse-B) означает, что ребенок получил стрептококк. когда-нибудь инфекцию в течение последних нескольких месяцев, а его тело создали антитела для борьбы с стрептококк. бактерии. Некоторые дети создают большое количество антител и имеют очень высокие титры (до 2000), в то время как другие имеют более скромные высоты. Высота титра высота не имеет значения. Кроме того, повышенные титры не плохо. Они измеряют нормальный, здоровый ответ - выработку антител для борьбы с инфекцией. Антитела остаются в организме в течение некоторого времени после того, как ушел с этой инфекцией, но и количество времени, что антитела сохраняются в значительной степени варьируется между различными лицами. Некоторые дети имеют "позитивный" титра антител в течение многих месяцев после однократного инфекции.
Q. Когда стрептококк. Титр считают ненормальным, или "Высокая"?
А. Лабораторией НИЗ считает, стрептококк. титры между 0-400 нормально. Других лабораториях, установить верхний предел в 150 или 200. Поскольку каждая лаборатория меры титрами по-разному, важно знать диапазон, используемый в лаборатории, где было сделано испытание - просто спросите, где провести грань между негативной или позитивной титры.
Важно отметить, что некоторые классы-дети школьного возраста имеют хронические "высокого" титры. Они могут фактически быть в пределах нормы для этого ребенка, как много индивидуальной изменчивости титра ценностей. Из-за этой изменчивости, врачи часто проводят титр, когда ребенок болен, или вскоре после него, а затем взять еще одну титр через несколько недель, чтобы увидеть, если это титр "восходящего" - если так, то это сильные доказательства того, что болезнь была в связи с стрептококк. (Конечно, менее дорогостоящий способ сделать это определение принять горло культура в то время, когда ребенок болен.)
В. Нужно повышенных стрептококк. Титр лечить антибиотиками?
А. NO. Повышенные титры указывают, что пациент имел прошлого стрептококк. воздействия, но титры не могу вам сказать точно, когда стрептококк. произошло заражение. Дети могут иметь "положительный" титры в течение многих месяцев после одной инфекции. Поскольку эти повышенные титры являются просто маркером до инфицирования, а не доказательства текущей инфекции это неуместно давать антибиотики при повышенных титров. Антибиотики рекомендуются только тогда, когда ребенок имеет положительный быстрый стрептококк. испытаний или положительных стрептококк. горло культуры.
В. Каковы варианты лечения для детей с PANDAS?
А. Лечения для детей с PANDAS такие же, как если бы они были и другие типы OCD или Tic расстройств. Дети с ОКР, независимо от того, или нет их болезнь является стрептококк. срабатывает, выгоды от когнитивных поведенческой терапии и / или анти-навязчивых лекарства. Недавнее исследование показало, что комбинация препаратов СИОЗС (например, флуоксетин) и познавательной поведенческой терапии лучше лечения ОКР, и что лекарство самостоятельно или когнитивно-поведенческую терапию только были лучше, чем отсутствие лечения или использование плацебо (таблетки сахара ). Это часто занимает много времени на эти процедуры на работу, так что чем раньше начинается терапия, тем лучше для ребенка.
Дети с стрептококк. вызвали тиков должно помочь Tic же лекарства, которые врачи используют для лечения других расстройств Tic. Первичная врач вашего ребенка может помочь вам решить, какой тип специалиста Вашему ребенку может понадобиться, чтобы получить это лечение.
Q. Может пенициллина быть использованы для лечения или предотвращения PANDAS будущем симптом PANDAS обострений?
А. Пенициллин и другие антибиотики убивают стрептококки и другие виды бактерий. Лечить антибиотиками ангины или фарингита, вызванных стрептококк. избавившись от бактерий. Однако, панды, похоже, что антитела, вырабатываемые организмом в ответ на стрептококк. инфекции являются причиной проблемы, а не самих бактерий. Поэтому нельзя ожидать антибиотиков, таких как пенициллин для лечения симптомов панд. Исследователи из NIMH были расследованию использования антибиотиков в качестве формы профилактики и предупреждения будущих проблем. На этот раз, однако, нет достаточно доказательств, чтобы рекомендовать длительное применение антибиотиков.
Вопрос: Что о лечении PANDAS с обменом плазмы или иммуноглобулинов (ВВИГ)?
А. Результаты контролируемого исследования плазмы обмена (также известный как плазмаферез) и иммуноглобулина (ВВИГ) для лечения детей в подгруппе PANDAS были опубликованы в журнале "The Lancet", Vol. 354, 2 октября, 1999. Все дети, участвующие в исследовании, были четкие доказательства стрептококк. инфекции, как вызвать их ОКР и тики, и все были тяжело больными во время лечения. Исследование показало, что обмен плазмы и иммуноглобулина оба были эффективными для лечения тяжелых, стрептококк. вызвали ОКР и тики, и что существует стойкое выгоды от вмешательства. Однако существует целый ряд побочных эффектов, связанных с лечением, в том числе тошнота, рвота, головные боли и головокружение. Кроме того, существует риск инфицирования любым инвазивных процедур, таких как эти. Таким образом, лечение должно быть зарезервировано для тяжелобольных пациентов, и управляется профессиональной командой специалистов в области здравоохранения. НИЗ в настоящее время не проводит никаких исследований с иммуномодулирующей терапии, и поэтому не может предложить одну или лечения.
Следует отметить, отдельное исследование было проведено с целью оценки эффективности обмена плазмы в лечении хронических ОКР (Николсон и др.: открытый судебный процесс плазмы бирже в детство Onset обсессивно-компульсивное расстройство Без Poststreptococcal обострений. "J Am Acad Child Adolesc Психиатрия 2000 ", 39 [10]: 1313-1315. Ни одна из этих детей получили, предполагая, что плазма обмена или ВВИГ не полезно для детей, которые не имеют стрептококк. срабатывает OCD или тики.
Общая информация
Панды, это сокращение детской Аутоиммунные нервно-психические расстройства связаны с инфекциями стрептококковая. Этот термин используется для описания подмножества детей, навязчивые расстройства (ОКР) и / или Tic расстройства, такие как синдром Туретта, и у которых симптомы ухудшаются следующие стрептококк. инфекций, таких как "острый фарингит" и скарлатины.
Дети, как правило, драматической ", начало овернайт" симптомы, включая моторные и вокальные тики, навязчивые идеи, и / или принуждений. В дополнение к этим симптомам, дети могут также стать капризным, раздражительным или показать озабоченность по поводу отделения от родителей или близких. Эта внезапная, как правило, предшествуют Острый фарингит. горло инфекцию.
Каков механизм, за этим явлением? В настоящее время неизвестно, однако исследователи NIMH проводят теория, что этот механизм похож на ревматизм, аутоиммунных расстройств вызванных стрептококк. инфекционным заболеваниям гортани. В каждой бактериальной инфекцией, организм начинает вырабатывать антитела против вторжения бактерий и антител помогут устранить бактерии из организма. Однако в ревматизм, антитела, ошибочное признание и "атака" клапанов сердца, суставов, и / или определенные части мозга. Это называется явлением "молекулярная мимикрия", что означает, что протеины на клеточной стенки стрептококк. Бактерии являются аналогичными тем или иным образом с белками клапанов сердца, суставов, или мозг. Поскольку антитела отправились иммунную реакцию, которая поражает тех тканей, ребенка с ревматической лихорадки можно получить болезнь сердца (особенно регургитация митрального клапана), артрит, и / или ненормальное движение называется Хорея хорея или святого Вита танца.
В панды, считается, что нечто очень похожее на Хорея хорея происходит. Одна часть мозга, которая влияет на PANDAS является базальных ганглиев, которая считается ответственной за движением и поведением. Таким образом, антитела взаимодействуют с мозгом, чтобы причинить тики и / или ОКР, вместо хорея Хорея.
Часто задаваемые вопросы
Вопрос: Есть ли критерий PANDAS?
А. Нету диагноза панды это клинический диагноз, а это значит, что нет никаких лабораторных анализов, которые могут диагностировать панд. Вместо этого клиницисты 5 диагностических критериев для диагностики панды (см. ниже). В настоящее время клинические признаки заболевания являются единственным средством определения того или иного ребенка, возможно, панды.
В. Каковы критерии диагностики PANDAS?
А. К ним относятся:
Наличие обсессивно-компульсивное расстройство и / или Tic расстройство
Детская появления симптомов (в возрасте 3 лет до половой зрелости)
Эпизодические ходе тяжести симптомов
Ассоциации с группой бета-гемолитический стрептококковой инфекцией (положительная культура горло стрептококк. Или история Лихорадка Скарлет.)
Ассоциации с неврологическими отклонениями (двигательной гиперактивности, или случайного движения, такие, как хорееподобный движения)
Вопрос: Что такое эпизодическое ходе симптомы?
А. Дети с PANDAS кажется, драматических взлетов и падений в ОКР и / или Tic тяжести. Тики или ОКР, которые почти всегда присутствуют на относительно стабильный уровень, не представляют собой эпизодическое конечно. Много детей с ОКР или тики бывают хорошие дни и плохие дни или даже недели хороших и плохих недель. Однако, пациенты с PANDAS имеют очень внезапное или ухудшение их симптомы, а затем медленное, постепенное улучшение. Если они получают другую стрептококк. инфекции, их симптомы ухудшаются вдруг снова. Обострение симптомов обычно сохраняется в течение как минимум нескольких недель, но может продолжаться в течение нескольких месяцев или дольше. Тики или OCD то кажется, исчез постепенно, и дети часто пользуются несколько недель или несколько месяцев без проблем. Когда у них другая стрептококк. инфекции горла тики или OCD возвращения так же внезапно и резко, как они делали ранее.
В. Есть ли какие-либо другие симптомы, связанные с эпизодами PANDAS?
А. Да. Дети с PANDAS часто сталкиваются с одним или несколькими из следующих симптомов в связи с их ОКР и / или тики:
Проблема СДВГ (гиперактивность, невнимательность, суетливый)
Разделение тревога (ребенка "липкой" и испытывает трудности отделившись от своих опекунов. Например, ребенок может не захотеть быть в другой комнате в доме с его родителями.)
Изменение настроения (раздражительность, грусть, эмоциональная неустойчивость)
Нарушение сна
Ночью времени смачивания постель и / или дневное мочеиспускание
Fine / брутто изменений двигателя (например, изменения в почерке)
Боли в суставах
В. Мой ребенок получил стрептококк. до горла, и он тики и / или ОКР. Означает ли это, он PANDAS?
А. NO. Многие дети ОКР и / или тики, и почти все дети школьного возраста получают стрептококк. горло какой-то момент в их жизни. В действительности, в среднем классе учащийся будет иметь 2 - 3 стрептококк. инфекционным заболеваниям гортани каждый год. PANDAS считается, когда существует очень тесная связь между внезапным или ухудшения или ОКР и / или тики, а также предыдущих стрептококк. инфекции. Если стрептококк. находится в сочетании с двумя или тремя эпизодами ОКР / тики, то, может быть, что ребенок имеет панд.
Q. Может ли взрослые имеют PANDAS?
А. NO. По определению, панды является детским расстройством. Вполне возможно, что подростки и взрослые могут иметь опосредованные иммунные OCD, но это не известно. Научные исследования в NIMH ограничены детей.
Q. Мой ребенок имеет панд. Он должен был бы его удалить миндалины?
А. НИЗ не рекомендуется tonsillectomies для детей с панды, так как нет доказательств того, что они полезны. Если удаление миндалин рекомендуется в связи с частыми эпизодами тонзиллит, было бы полезно, чтобы обсудить плюсы и минусы этой процедуры врач вашего ребенка, из-за той роли, которую играют миндалины в борьбе стрептококк. инфекций.
Q. Что такое анти-стрептококковой титр антител?
А. Анти-стрептококковой титра антител определяет, существует ли иммунологические доказательства предыдущие стрептококк. инфекции. Два разных стрептококк. Тесты в продаже имеются: antistrepolysin O (ASO) титра, которая берет 3-6 недели после стрептококковой. инфекции, и ДНК-азы antistreptococcal B (AntiDNAse-B) титра, которая поднимается через 6-8 недель после стрептококковой. инфекции.
Q. Что означает повышенная против стрептококковой титра антител в виду? Разве это плохо для моего ребенка?
А. Повышенными анти-стрептококк. Титр (например, ASO или AntiDNAse-B) означает, что ребенок получил стрептококк. когда-нибудь инфекцию в течение последних нескольких месяцев, а его тело создали антитела для борьбы с стрептококк. бактерии. Некоторые дети создают большое количество антител и имеют очень высокие титры (до 2000), в то время как другие имеют более скромные высоты. Высота титра высота не имеет значения. Кроме того, повышенные титры не плохо. Они измеряют нормальный, здоровый ответ - выработку антител для борьбы с инфекцией. Антитела остаются в организме в течение некоторого времени после того, как ушел с этой инфекцией, но и количество времени, что антитела сохраняются в значительной степени варьируется между различными лицами. Некоторые дети имеют "позитивный" титра антител в течение многих месяцев после однократного инфекции.
Q. Когда стрептококк. Титр считают ненормальным, или "Высокая"?
А. Лабораторией НИЗ считает, стрептококк. титры между 0-400 нормально. Других лабораториях, установить верхний предел в 150 или 200. Поскольку каждая лаборатория меры титрами по-разному, важно знать диапазон, используемый в лаборатории, где было сделано испытание - просто спросите, где провести грань между негативной или позитивной титры.
Важно отметить, что некоторые классы-дети школьного возраста имеют хронические "высокого" титры. Они могут фактически быть в пределах нормы для этого ребенка, как много индивидуальной изменчивости титра ценностей. Из-за этой изменчивости, врачи часто проводят титр, когда ребенок болен, или вскоре после него, а затем взять еще одну титр через несколько недель, чтобы увидеть, если это титр "восходящего" - если так, то это сильные доказательства того, что болезнь была в связи с стрептококк. (Конечно, менее дорогостоящий способ сделать это определение принять горло культура в то время, когда ребенок болен.)
В. Нужно повышенных стрептококк. Титр лечить антибиотиками?
А. NO. Повышенные титры указывают, что пациент имел прошлого стрептококк. воздействия, но титры не могу вам сказать точно, когда стрептококк. произошло заражение. Дети могут иметь "положительный" титры в течение многих месяцев после одной инфекции. Поскольку эти повышенные титры являются просто маркером до инфицирования, а не доказательства текущей инфекции это неуместно давать антибиотики при повышенных титров. Антибиотики рекомендуются только тогда, когда ребенок имеет положительный быстрый стрептококк. испытаний или положительных стрептококк. горло культуры.
В. Каковы варианты лечения для детей с PANDAS?
А. Лечения для детей с PANDAS такие же, как если бы они были и другие типы OCD или Tic расстройств. Дети с ОКР, независимо от того, или нет их болезнь является стрептококк. срабатывает, выгоды от когнитивных поведенческой терапии и / или анти-навязчивых лекарства. Недавнее исследование показало, что комбинация препаратов СИОЗС (например, флуоксетин) и познавательной поведенческой терапии лучше лечения ОКР, и что лекарство самостоятельно или когнитивно-поведенческую терапию только были лучше, чем отсутствие лечения или использование плацебо (таблетки сахара ). Это часто занимает много времени на эти процедуры на работу, так что чем раньше начинается терапия, тем лучше для ребенка.
Дети с стрептококк. вызвали тиков должно помочь Tic же лекарства, которые врачи используют для лечения других расстройств Tic. Первичная врач вашего ребенка может помочь вам решить, какой тип специалиста Вашему ребенку может понадобиться, чтобы получить это лечение.
Q. Может пенициллина быть использованы для лечения или предотвращения PANDAS будущем симптом PANDAS обострений?
А. Пенициллин и другие антибиотики убивают стрептококки и другие виды бактерий. Лечить антибиотиками ангины или фарингита, вызванных стрептококк. избавившись от бактерий. Однако, панды, похоже, что антитела, вырабатываемые организмом в ответ на стрептококк. инфекции являются причиной проблемы, а не самих бактерий. Поэтому нельзя ожидать антибиотиков, таких как пенициллин для лечения симптомов панд. Исследователи из NIMH были расследованию использования антибиотиков в качестве формы профилактики и предупреждения будущих проблем. На этот раз, однако, нет достаточно доказательств, чтобы рекомендовать длительное применение антибиотиков.
Вопрос: Что о лечении PANDAS с обменом плазмы или иммуноглобулинов (ВВИГ)?
А. Результаты контролируемого исследования плазмы обмена (также известный как плазмаферез) и иммуноглобулина (ВВИГ) для лечения детей в подгруппе PANDAS были опубликованы в журнале "The Lancet", Vol. 354, 2 октября, 1999. Все дети, участвующие в исследовании, были четкие доказательства стрептококк. инфекции, как вызвать их ОКР и тики, и все были тяжело больными во время лечения. Исследование показало, что обмен плазмы и иммуноглобулина оба были эффективными для лечения тяжелых, стрептококк. вызвали ОКР и тики, и что существует стойкое выгоды от вмешательства. Однако существует целый ряд побочных эффектов, связанных с лечением, в том числе тошнота, рвота, головные боли и головокружение. Кроме того, существует риск инфицирования любым инвазивных процедур, таких как эти. Таким образом, лечение должно быть зарезервировано для тяжелобольных пациентов, и управляется профессиональной командой специалистов в области здравоохранения. НИЗ в настоящее время не проводит никаких исследований с иммуномодулирующей терапии, и поэтому не может предложить одну или лечения.
Следует отметить, отдельное исследование было проведено с целью оценки эффективности обмена плазмы в лечении хронических ОКР (Николсон и др.: открытый судебный процесс плазмы бирже в детство Onset обсессивно-компульсивное расстройство Без Poststreptococcal обострений. "J Am Acad Child Adolesc Психиатрия 2000 ", 39 [10]: 1313-1315. Ни одна из этих детей получили, предполагая, что плазма обмена или ВВИГ не полезно для детей, которые не имеют стрептококк. срабатывает OCD или тики.
http://intramural.nimh.nih.gov/pdn/web.htm
Латиноамериканцев меньше страдать артритом, чем белые, но их воздействие больше
По Agencia EFE - 10 часов назад
Вашингтон, 15 апреля (EFE) .- В докладе Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC) показывает, что, несмотря на артрит является менее распространенной в таких меньшинств, как испаноязычные, ее влияние больше, больше боли в суставах и ограничения на работе.
Исследование "Разница в Распространенность и влияние артрит между расовыми и этническими группами" является первым в своем роде на национальном и опубликовано сегодня в журнале "Предотвращение хронических болезней".
Их результаты показывают, как черно-латиноамериканского меньшинства в Соединенных Штатах были 17% и 46% соответственно меньше шансов ответ, кто был артрит по сравнению с белыми.
Однако, как белое меньшинство согнуть время страдает "тяжелой боли в суставах" и "работа ограничения", которые обычно связывают с этой болезнью.
По мнению авторов этого доклада, из возможных причин, чтобы объяснить эти расовые и этнические различия, можно найти в отсутствие доступа к медицинскому обслуживанию, языковые барьеры и культурные различия.
Чтобы избежать этих последствий, специалист в области эпидемиологии из CDC, Дженнифер Хутман, консультирует, в заявлении, стали еще более страдающих об опасности заболевания, увеличение физической активности и самоконтроль и снижение ожирения.
Артрит является одной из основных причин инвалидности в Соединенных Штатах Америки и влияет на один из пяти взрослых в этой стране, по данным CDC.
Латиноамериканцев меньше страдать артритом, чем белые, но их воздействие больше
По Agencia EFE - 10 часов назад
Вашингтон, 15 апреля (EFE) .- В докладе Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC) показывает, что, несмотря на артрит является менее распространенной в таких меньшинств, как испаноязычные, ее влияние больше, больше боли в суставах и ограничения на работе.
Исследование "Разница в Распространенность и влияние артрит между расовыми и этническими группами" является первым в своем роде на национальном и опубликовано сегодня в журнале "Предотвращение хронических болезней".
Их результаты показывают, как черно-латиноамериканского меньшинства в Соединенных Штатах были 17% и 46% соответственно меньше шансов ответ, кто был артрит по сравнению с белыми.
Однако, как белое меньшинство согнуть время страдает "тяжелой боли в суставах" и "работа ограничения", которые обычно связывают с этой болезнью.
По мнению авторов этого доклада, из возможных причин, чтобы объяснить эти расовые и этнические различия, можно найти в отсутствие доступа к медицинскому обслуживанию, языковые барьеры и культурные различия.
Чтобы избежать этих последствий, специалист в области эпидемиологии из CDC, Дженнифер Хутман, консультирует, в заявлении, стали еще более страдающих об опасности заболевания, увеличение физической активности и самоконтроль и снижение ожирения.
Артрит является одной из основных причин инвалидности в Соединенных Штатах Америки и влияет на один из пяти взрослых в этой стране, по данным CDC.
8.Латиноамериканцев меньше страдать артритом, чем белые, но их воздействие больше
По Agencia EFE - 10 часов назад
Вашингтон, 15 апреля (EFE) .- В докладе Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC) показывает, что, несмотря на артрит является менее распространенной в таких меньшинств, как испаноязычные, ее влияние больше, больше боли в суставах и ограничения на работе.
Исследование "Разница в Распространенность и влияние артрит между расовыми и этническими группами" является первым в своем роде на национальном и опубликовано сегодня в журнале "Предотвращение хронических болезней".
Их результаты показывают, как черно-латиноамериканского меньшинства в Соединенных Штатах были 17% и 46% соответственно меньше шансов ответ, кто был артрит по сравнению с белыми.
Однако, как белое меньшинство согнуть время страдает "тяжелой боли в суставах" и "работа ограничения", которые обычно связывают с этой болезнью.
По мнению авторов этого доклада, из возможных причин, чтобы объяснить эти расовые и этнические различия, можно найти в отсутствие доступа к медицинскому обслуживанию, языковые барьеры и культурные различия.
Чтобы избежать этих последствий, специалист в области эпидемиологии из CDC, Дженнифер Хутман, консультирует, в заявлении, стали еще более страдающих об опасности заболевания, увеличение физической активности и самоконтроль и снижение ожирения.
Артрит является одной из основных причин инвалидности в Соединенных Штатах Америки и влияет на один из пяти взрослых в этой стране, по данным CDC.
Аутоиммунных заболеваний
--------------------------------------------------------------------------------
Что такое иммунитет ?
Иммунная система означает, что тела защиты от микроорганизмов и других "иностранных" веществ. Она состоит из двух основных частей. Один из компонентов , Лимфоцитов, Производит антитела, белки, которые атакуют "иностранных" вещества, и заставить их быть удалены из тела, это иногда называется гуморальной иммунной системы. Другой компонент состоит из специальных белых кровяных клеток называется Т-лимфоцитов , которые могут атаковать "чужих" вещества непосредственно , это иногда называют сотовой иммунной системы. Нужно время для обоих компонентов иммунной системы развиваться. Т-лимфоцитов стало защитных антител и разработаны за человек подвергается воздействию конкретных "чужих" угроз. За всю жизнь , иммунная система развивает обширную библиотеку определили веществ и микроорганизмов, которые вносятся в каталог как " угроза "или" не угрожает ". Прививки использовать этот процесс , чтобы добавить в библиотеку. Они разоблачают иммунной системы человека на ослабленных или инактивированных форм бактерии и вирусы , что больше не может вызвать заболевание , поэтому , что иммунная система человека распознает их и создать антитела , которые будут готовы для защиты от инфекционных форм этих микроорганизмов , если человек вступает в контакт с ними в будущем.
Обычно, иммунная система может различать между " я " и "не я " , и только нападения тех тканях , что она признает в качестве "не я ". Это , как правило, желаемый ответ, но не всегда. Когда человеку дается по пересадке органов , иммунная система будет корректно распознавать новый орган , как "не я " (если это не от близнец ), и напасть на него в процессе, называемом отказа. Для предотвращения отторжения , трансплантации больной должен принимать лекарства , которые снижают активность иммунной системы ( иммунодепрессанты ) до конца своей жизни.
Какие аутоиммунных расстройств?
Аутоиммунные расстройства заболеваний, вызванных тело производит неуместным иммунного ответа против собственных тканей. Иногда иммунная система перестает распознавать один или более из нормальных трехсторонними организма , как "я" и создаст аутоантител - антитела, которые атакуют собственные клетки, ткани и / или органов. Это приводит к воспалению и повреждению , что приводит к аутоиммунной патологии.
причиной аутоиммунных заболеваний неизвестны, но, кажется , что существует наследственная предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям развивать во многих случаях. Через несколько типов аутоиммунных заболеваний (например, ревматическая лихорадка), бактерий или вирусов вызывает иммунный ответ, и антителами или Т- клетки атакуют нормальные клетки , потому что они имеют какую-то часть их структурой, которая напоминает часть структуры заражение микроорганизмами.
Аутоиммунные заболевания делятся на два основных типа: те , что ущерб многих органов ( системные аутоиммунные заболевания ), и теми , где только одного органа или ткани, непосредственно пострадавших в результате аутоиммунных процессов (локализованные ). Тем не менее, различия стираются , как воздействие локализованных аутоиммунных расстройств часто выходит за рамки целевого тканей, косвенно затрагивающих других органов и систем . Некоторые из наиболее распространенных видов аутоиммунных расстройств включают в себя:
Системных аутоиммунных болезней
Ревматоидный артрит (РА) и РА по делам несовершеннолетних ( ЮРА) (Суставы , реже легких, кожи )
Волчанка [ системная красная волчанка ] ( кожи , суставов, почек, сердца, мозга , эритроциты и другие )
Склеродермия (кожа , кишечник, реже легких)
Шегрена синдром ( слюнных желез, слезные железы , суставов)
Гудпасчера синдром (легкие , почки)
гранулематоз Вегенера (кровеносные сосуды , придаточных пазух носа , легких, почек )
Полимиалгия ревматическая (Большие группы мышц )
Синдром Гийена-Барре ( нервная система)
Локализованные аутоиммунных заболеваний
Тип сахарного диабета 1 ( островков поджелудочной железы)
тиреоидит Хашимото, Базедова болезнь ( щитовидной железы)
Целиакия, Болезнь Крона , Язвенный колит ( желудочно-кишечный тракт )
Рассеянный склероз (Существует еще несколько спор о том, MS является аутоиммунным заболеванием .)
Болезнь Аддисона ( надпочечников )
Первичный билиарный цирроз , склерозирующий холангит, Аутоиммунный гепатит (Печень)
Временный артериит / Гигантский артериит ( артерий головы и шеи)
Для более полного списка аутоиммунных условия , посетите Информация для пациентов страницы в Американская ассоциация аутоиммунных заболеваний , Inc
В некоторых случаях человек может иметь более чем один аутоиммунных заболеваний , например , лица, Болезнь Аддисона часто имеют диабет типа 1 , тогда как лица с склерозирующий холангит часто имеют неспецифический язвенный колит.
В некоторых случаях антитела не могут быть направлены на конкретные ткани или органа , например, антифосфолипидных антител могут реагировать с свертывания белков в крови , что приводит к образованию тромбов в кровеносных сосудов ( тромбоз).
Аутоиммунные расстройства диагностируются , оценивать и контролировать на основе сочетания испытания аутоантител крови , анализы крови для определения воспаления и функции органа , клинической картины, и неправительственные организации лабораторных исследований , таких как рентгеновские лучи. Существует в настоящее время не поддается лечению аутоиммунных расстройств , хотя в редких случаях они могут исчезнуть сами по себе. Многие люди могут испытывать вспышки и временные льготы в симптомах , а другие хронический симптомов или прогрессирующее ухудшение . Лечение аутоиммунных расстройств является индивидуальным и может изменяться с течением времени. Цель состоит в том , чтобы облегчить симптомы , свести к минимуму органов и тканей, повреждений, и сохранить орган функции. Новых методов лечения и более глубокого понимания аутоиммунных расстройств изучаются . Пациенты должны поговорить с врачами и любых специалистов они называются об их варианты лечения.
http://www.labtestsonline.org/understanding/conditions/autoimmune.html
9.Аутоиммунные заболевания.
Аутоиммунные заболевания , играет определенную роль в более чем 80 болезней. Ниже приводится краткое описание некоторых из многих заболеваний, при которых аутоиммунные заболевания могут быть вовлечены
Ниже приводится список аутоиммунных заболеваний. Они все вызванные иммунной системы нападения различных органов нашего тела. Поскольку все эти заболевания имеют тот же механизм действия , следовательно, их обращение по существу то же самое. Они относятся с ВВИГ , стероиды , плазмаферез и другие цитотоксические и иммуносупрессивных лечения. В нашей электронной книги вы найдете антибиотик протоколов.
Аутоиммунных острого рассеянного энцефаломиелита (ADEM) гриппа, после изъятия и кома , вызывая воспаление головного мозга. (энцефалит). Это аутоиммунное заболевание .
Аутоиммунные Альцгеймера : памяти, заболевание, вызванное аутоиммунным заболеванием.
Аутоиммунные очаговая алопеция-- расстройства, при котором реакция иммунной системы на волосяные фолликулы, что приведет к потере волос на голове , лице и других частях тела.
Аутоиммунные анкилозирующий спондилоартрит- ревматические заболевания , который вызывает воспаление суставов позвоночника и крестцово-подвздошного ( соединения , которые связывают позвоночника и таза ), а в некоторых людях, воспаленными глазами и сердечных клапанов.
Аутоиммунные аневризм и обращения с ними со стероидами
Аутоиммунные артрита-- общий термин для более чем 100 различных заболеваний , которые влияют на суставы. Многие формы артрита и связанные с ними условия , как полагают, аутоиммунный компонент .
Аутоиммунные антифосфолипидного синдрома Причины бесплодия периодических абортов , инсульт, тромбоз .
Аутоиммунные болезни АддисонаКеннеди болезней
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунные болезни уха Внутренняя Также известен как Meniers болезней . ( потеря слуха, головокружение)
Аутоиммунные лимфопролиферативных синдром (ALPS )
Аутоиммунные тромбоцитопеническая пурпура (СПС) ITP был первый случай заболевания должны быть одобрены FDA для лечения иммуноглобулины .
Аутоиммунныеutism или аутистическое расстройство Кроме того, знаю знаю , как конкретные лица , как Панд . (Детство психических расстройств )
Аутоиммунная гемолитическая анемия- состояние, при котором иммунная система белков нападения красных кровяных клеток , что приводит к уменьшению этих кислород -транспортных клетках.
Аутоиммунный гепатит- заболевание, при котором иммунная система организма клетки печени атаки , вызывая воспаление . Если это не остановить , воспаление может привести к циррозу (образование рубцов и закалка) в печени и в конечном итоге печеночной недостаточности.
Аутоиммунный оофорит Преждевременное угасание функции яичников вызывать бесплодие.
Аутоиммунные заболевания Бехсета- состояние, характеризующееся язвами во рту и на половых органах и воспаление в части глаза . У некоторых людей болезнь приводит также при воспалении суставов, желудочно-кишечного тракта , головного мозга и спинного мозга.
Аутоиммунный Bullous пемфигоидом Поражения кожи
Аутоиммунные Кардиомиопатия очень простой лечения терминальной стадией сердечной недостаточности
Аутоиммунные CРон болезнь-- воспалительные заболевания тонкой кишки или толстой кишки , что вызывает понос, судороги, и чрезмерной потери веса.
Аутоиммунные Cхроническим синдромом усталости В этом состоянии вы устали все время.
Аутоиммунные Дерматомиозит- редкое аутоиммунное заболевание , которое вызывает неоднородный красной сыпи вокруг суставов , глаз и других частей тела, а также хроническое воспаление мышц. Это может произойти вместе с другими аутоиммунными заболеваниями, такими , как ревматоидный артрит или системная красная волчанка.
Аутоиммунный сахарный диабет, тип 1- состояние, при котором иммунная система разрушает инсулин -продуцирующие клетки поджелудочной железы , что делает невозможным для тела, чтобы использовать глюкозу ( сахар крови ) для получения энергии. Диабет типа 1 возникает обычно у детей и молодых взрослых.
Аутоиммунные Эпилепсия Аутоиммунные При эпилепсии или вы в обморок , забыть, сердиться или неконтролируемые движения тела.
Аутоиммунные болезни Кавасаки заболевание, поражающее кожу и сердце у детей.
Гломерулонефрит Аутоиммунные-- Воспаление мелких фильтрации почки подразделений, которые в тяжелых случаях может привести к почечной недостаточности.
Аутоиммунные базедова болезнь- аутоиммунное заболевание щитовидной железы , что приводит к перепроизводству гормона щитовидной железы. Это вызывает такие симптомы, как нервозность , тепло с ними нетерпимости, учащенное сердцебиение и необъяснимая потеря веса.
Аутоиммунные Goodpasture синдром аутоиммунным заболеванием легких и почках .
Аутоиммунный синдром Гийена-Барре- расстройства, при котором иммунная система организма нападения часть нервной системы , что приводит к онемение , слабость конечностей , а в тяжелых случаях паралич.
Аутоиммунного воспалительного заболевания кишечника- общее название для болезни, которые вызывают воспаление в кишечнике , наиболее распространенными из которых являются язвенного колита и болезни Крона.
Аутоиммунные Lupus нефрита- Повреждение воспаление почек , которые могут возникнуть у людей с волчанкой . Если не контролировать, это может привести к общей почечной недостаточности.
Аутоиммунные Рассеянный склероз- заболевание, при котором иммунная система атакует защитные покрытия называется миелина вокруг нервов. ущерба влияет на мозг и / или спинного мозга и препятствует нервных путей , вызывая мышечную слабость, потерю координации, а также визуальные и речи.
Аутоиммунные Myasthenia гравис- заболевание, при котором иммунная система нападает нервов и мышц в области шеи , в результате чего слабость и проблемы с видя , жевания и / или говорить .
Аутоиммунный миокардит-- Воспаление и вырождения мышечной ткани сердца , которые могут вызвать боль в груди и одышку. Это может привести к застойной сердечной недостаточности.
Аутоиммунные Parkinson заболеваний. Паркинсон который вызывает медлительность и согнутыми позе с толчков является аутоиммунным заболеваниям.
Аутоиммунные панд Педиатрия аутоиммунных расстройств невропатологии и психиатрии
Аутоиммунные пузырчатка / пемфигоидом-- аутоиммунное заболевание кожи характеризуется зуд и волдыри. (Отлично статье изменены cidpusa )
Аутоиммунные Pernicious анемии- дефицит переносить кислород красных кровяных клеток , что часто встречается у людей с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы.
Аутоиммунные Polyarteritis узелковый- аутоиммунная болезнь, которая вызывает воспаление в малых и средних артерий. Это приводит к проблемам в мышцы, суставы , кишечник , нервы, почки и кожу.
Аутоиммунные полимиозит- редкое аутоиммунное заболевание характеризуется воспаленные мышцы и нежной по всему телу , особенно в плечо и бедро поясами.
Аутоиммунные Первичный билиарный цирроз--А болезнь, которая медленно разрушает желчных протоков в печени. Если каналы не будут повреждены, желчь ( вещество, которое помогает переваривать жиры ) накапливается в печени и повреждений ткани печени.
Аутоиммунные псориаза-- хроническое кожное заболевание , которое возникает при клеток наружного слоя кожи воспроизводят быстрее чем нормальный и накапливаются на поверхности кожи. Это приводит к расширению и воспаление. По оценкам, от 10 до 30 процентов людей с псориазом , развивают связанное артрит называется псориатического артрита .
Аутоиммунные Rheumatic лихорадка- заболевание, которое может произойти после необработанных стрептококк ( стрептококк ) инфекцией. Она чаще всего поражает детей , вызывая боль, воспаление суставов , а в некоторых случаях к необратимому повреждению сердечных клапанов.
Аутоиммунные Ревматоидный артрит- заболевание, при котором иммунная система считает, атаковать оболочку суставов. Это приводит к боли в суставах , скованности, припухлости, и разрушения.
Аутоиммунные саркоидоза-- заболевание, которое характеризуется гранулем (небольшие новообразования кровеносных сосудов, клеток и соединительной ткани ), которые могут привести к проблемам в кожу , легкие, глаза , суставы и мышцы.
Аутоиммунных Scleroderma-- аутоиммунное заболевание характеризуется ненормальный рост соединительной ткани, кожи и кровеносных сосудов. В более тяжелых формах, соединительной ткани, может накапливаться в почках , легких , сердца, желудочно-кишечного тракта , что приводит в некоторых случаях полиорганной недостаточностью.
Аутоиммунные ыjögren синдром- состояние, при котором иммунная система целей влаги производству желез организма , что приводит к сухости глаза , рот и других тканях тела.
Аутоиммунные Системная красная волчанка- аутоиммунное заболевание , в основном молодых женщин, которые могут повлиять на многих частях тела, включая суставы, кожу , почки , сердце, легкие , кровеносные сосуды и мозг .
Аутоиммунный тиреоидит- воспаление щитовидной железы , что приводит к тому , чтобы стать железы underactive . В результате такие симптомы, как усталость, слабость , увеличение веса, холодной нетерпимости, и боль в мышцах.
Аутоиммунные Ulcerative колит- заболеванием, которое вызывает язвы в верхних слоях выравнивания толстой кишки. Это приводит к боли в животе и диарея.
Аутоиммунные Увеит- воспаление структур внутреннего зрения , в том числе ирис ( цветные ткани , которая содержит хрусталика глаза ) и сосудистое сплетение (сеть кровеносных сосудов вокруг глазного яблока) . Увеит возникает в некоторых ревматических заболеваний, в том числе анкилозирующий спондилит и ювенильного ревматоидного артрита.
Аутоиммунные витилиго-- расстройства, при котором иммунная система разрушает пигмент решений клеток, которые называются меланоциты . В результате белые пятна кожи на различных участках тела.
Аутоиммунные Wegener в гранулематоз- аутоиммунная болезнь, которая повреждает малых и средних кровеносных сосудов во всем теле , в результате заболевания легких, верхних дыхательных путей и почек
Аутоиммунные Wilsons болезней .Заболевания печени с медленных движений , тремор,
Подробнее об аутоиммунных заболеваний. Если есть все, что вы хотели бы видеть на этом сайте, пожалуйста, свяжитесь с нами через страницу услуги.
крупнейшей в мире веб-сайт на аутоиммунные заболевания и ВВИГ . Пожалуйста, смотрите наш сайт , чтобы узнать о аутоиммунных заболеваний. Прочитайте -E- Книги для полного руководства для лечения аутоиммунных заболеваний с помощью антибиотиков, бестселлером.
Синдром раздраженной толстой кишки
http://www.cidpusa.org/colostrum.htm
Номер выпуска прессы: PR-25-UCSD-08-2
- Источник: Калифорнийский университет Сан-Диего
- Дата Выпущено: 6 марта 2008
- Контакт: Шерри Seethaler, +1 858-534-4656, sseethaler@ucsd.edu
Engineered белка показывает потенциал как Стрептококковое вакцин
- По Шерри Seethaler -
Университет Калифорнии, Сан-Диего под руководством группа исследователей показала, что иммунизация стабилизировалась версия белка, обнаруженного на бактерии Streptococcus может обеспечить защиту от инфекции стрептококк, от которых страдают более 600 миллионов человек каждый год, и убивают 400.000.
В 7 марта выпуске журнала Наука, исследователи описывают, в первый раз, детальная структура стрептококковой белок М, которая имеет решающее значение для вирулентности стрептококка группы А (ГАЗ). ГАЗ причин широкого спектра заболеваний человека, в том числе острый фарингит, ревматизм, и опасные для жизни "плотоядный" синдром называется некротизирующий фасциит. Исследования проводились с помощью М1 белка, которая представляет версию М-протеин присутствует на наиболее распространенных заболеваний связанных штаммов ГАЗ.
Группа также подготовила вариант M1 белок, который стимулирует иммунную систему мышей, без серьезных побочных эффектов, вызванных стихийными М1 белка. Они говорят, что их результаты должны помочь ученым разрабатывать M1 на основе белков вакцины против ГАЗ.
"Использование рентгеновской кристаллографии, мы установили, что М1 белка имеет нерегулярный, неустойчивая структура", пояснил Partho Гош, профессор химии и биохимии в Отдел UCSD о физических наук. "Мы создали модифицированную версию M1 с более стабильной структуры, и обнаружили, что она так же эффективна в вызывая иммунную реакцию, но безопаснее, чем оригинальная версия M1, которая имеет серьезные недостатки его использования в вакцины".
"Некоторые антитела, которые вырабатываются иммунной системой против М1 белка, как было показано в перекрестно реагировать с нормальными тканями человека в том числе сердечной мышцы, что может повлечь серьезные аутоиммунные заболевания, известного как ревматическая лихорадка", добавил Виктор Nizet, профессор педиатрии и аптек в UCSD школы медицины и Скагс Школа фармации и фармацевтической науки. "М1 белка может также выступать в качестве токсина, производя свертывания нарушения и повреждения легких при введении мышам. Поэтому наши результаты с измененными M1 обеспечивают очень романа представление о роли белка М в инвазивных заболеваний ГАЗ и ревматические болезни сердца. "
Изображение 1). M1 белок (Фото: Дело Макнамара
Потому что М-протеин является жизненно важным для выживания газа в принимающей, различные исследовательские группы пытались определить его структуру на протяжении десятилетий. По данным Гош, М1 "длинным и тощим", что делает его особенно трудно белка кристаллизоваться. Дело Макнамара, который решил структуры белка, когда он был аспирантом работы с Гош и первым автором на бумаге, в течение трех лет оптимизации условий для кристаллизации белков и сбора необходимых данных.
В статье науки, сообщил, что команда M1 белков простираются от поверхности бактерии стрептококка в наборах из двух, которые наматывают вокруг друг на друга. Однако, катушки не отвечают по всей длине белка, поскольку недостатки в белке силу двух нитей, чтобы скошенный друг от друга. Путем небольших изменений в аминокислоты строительные блоки, которые представляют собой М1 белка, исследователи смогли разработать версию белковых молекул, что спиральный вместе по всей их длине.
"Это грубая аналогия, но если представить, что М1 белка молнией, то передняя половина молекулы на застежку", сказал Макнамара, который в настоящее время докторской научный сотрудник Института геномики Novartis Research Foundation. "Тем не менее, неблагоприятные аминокислот предотвращения молекулы из сжать все пути. Это было видно из литературы, что мутации этих неблагоприятных аминокислот благоприятным аминокислот позволит молекулы продолжать застегивать. "
Нестабильная катушки обеспечивают белка с гибкостью для выполнения различных функций, в соответствии с Гош. Белки со структурами, похожие на оригинальной версии M1 находятся в теле человека, в том числе в сердечной мышце. Исследователи надеялись, что изменение структуры M1 бы сделать ее менее вероятно, что M1 вакцина должна вызывать аутоиммунные реакции против сердечной мышцы.
Это действительно оказалось так. В тестах с антителами к сердечной мышце, Мадлен Каннингем, профессор микробиологии и иммунологии в Университете Оклахомы Health Sciences Center, установлено, что инженерии M1 был гораздо менее активное, чем естественный M1. Кроме того, Аннелис Zinkernagel, аспирантов исследователя в лаборатории Виктора Nizet, обнаружил, что в отличие от мышей вводили природных M1, мышей вводили стабилизировалась M1 не развивать легких травм.
Таким образом, нестабильность в M1 несут ответственность за своих токсичных свойств и тенденции для запуска аутоиммунной реакции. Однако, нестабильность в M1 не были необходимы для M1 чтобы быть эффективными в качестве вакцины. При введении мышам, стабилизированный М1 вызвало сильную иммунную реакцию, которая обеспечивает защиту от инфекции с бактериями ГАЗ.
"Стабилизированный белков M может длиться дольше в организме, чем природные белки M, который будет полезным для разработки вакцины", сказал Гош.
"Однако, стрептококковая вакцина должна охватывать многие штаммы стрептококка, так стабилизировалась M1 может быть одним из нескольких стабилизировалась М белковых антигенов в состав вакцины", добавил Nizet.
Полина Macheboeuf, докторской сотрудник работает с Гош, был соавтором бумаги с Гош, Nizet, Макнамара, Каннингем и Zinkernagel.
Работа выполнена при поддержке Национального института здравоохранения, Американской ассоциации сердца и Швейцарский национальный научный фонд.
# # #
Комментарий:
Дело Макнамара 858 - 812-1901
Partho Гош 011-33-6-07-56-67-64
Виктор Nizet 858-534-7408
Первоначальный вариант данного пресс-релиза можно ознакомиться по адресу:http://ucsdnews.ucsd.edu/newsrel/science/03-08StrepVa ccine.asp
[Примечание: Опубликовано в науке, 319, 1405 (2007), DOI: 10.1126/science.1154470 ; Дело Макнамара, Аннелис С. Zinkernagel, Полина Macheboeuf, Мадлен У. Каннингем, Виктор Nizet, Partho Гош, "биспиральных нарушений и неустойчивости в группе Streptococcus M1, необходимые для вирулентности ";
Набор данных были получены при Расширенный Источник света (Lawrence Berkeley National Laboratory), канале 5.0.2, и на Расширенный источника фотонов (Аргоннской национальной лаборатории), канале 19-ID-D (SBC-КПП). Оба Национальной лаборатории Лоренса Беркли и Аргоннской национальной лаборатории финансируются за счет Министерства энергетики США в Управление по науке.
http://www.lightsources.org/cms/?pid=1002661
Ученые найти "главный переключатель" для ключевых иммунных клеток при воспалительных заболеваниях
Ученые идентифицировали белок, который действует как "главный переключатель" в некоторых белых кровяных клеток, определения того, они способствуют или препятствуют воспалению. Исследование, опубликованное в журнале "Природа иммунологии, могут помочь ученым искать новые методы лечения таких заболеваний, как ревматоидный артрит, которые включают чрезмерное воспаление.
Воспалительные реакции являются важным обороны, которые организм использует против вредных раздражителей, таких как инфекции или повреждения тканей, но и во многих условий, чрезмерное воспаление само по себе может нанести вред организму. При ревматоидном артрите, суставы опухают и болезненным, но причины, почему это происходит не так понял.
Клетки иммунной системы называются макрофагами может либо стимулировать воспаление или подавлять его, выпуская химические сигналы, которые изменяют поведение других клеток. Новое исследование, ученые из Имперского колледжа Лондона, показал, что белок, называемый IRF5 действует как молекулярный переключатель, который управляет ли макрофаги содействовать или препятствовать воспаления.
Результаты позволяют предположить, что блокирование производства IRF5 в макрофагах может быть эффективным способом лечения широкого спектра аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника, волчанка, рассеянный склероз. Кроме того, повышение уровня IRF5 может помочь в лечении людей, чья иммунная система скомпрометирована.
Исследователи из Имперского колледжа Лондона ранее разработанных анти-TNF лечение, класс препарат, который широко используется для лечения ревматоидного артрита. Наркотиков целевой ФНО, важно сигнализации химических выпущен иммунных клеток, чтобы стимулировать воспалительные реакции. Тем не менее, около 30 процентов пациентов не реагируют на анти-ФНО препараты, так что серьезная необходимость в разработке более эффективных методов лечения широко.
Д-р Ирина Удалова из Кеннеди Институт ревматологии в Имперском колледже Лондона, старший научный сотрудник на исследования, сказал:
"Болезни могут повлиять какие гены включаются и выключаются в частности типов клеток. Понимание того, как это переключения регулируется имеет решающее значение для разработки целенаправленных стратегий для подавления нежелательных ответов ячейки.
"Наши результаты показывают, что IRF5 является главный переключатель в основной набор клетки иммунной системы, которая определяет профиль генов, которые получают включен в этих клетках. Это очень интересно, поскольку это означает, что если мы можем конструировать молекулы, которые мешают IRF5 функции , она может дать нам новые противовоспалительное лечение самых разнообразных условиях. "
исследования гена ассоциации связаны изменения в ген, который кодирует IRF5 с повышенным риском аутоиммунные заболевания. Это привело д-р Удалова и аспирантов в своей лаборатории, г-н Томас Krausgruber, исследовать, какую роль играет белок в борьбе с воспалением.
Они использовали инженерных вирусов ввести дополнительные копии гена IRF5 в человеческих макрофагах, выращенных в лаборатории, в результате чего клетки производят более IRF5. Когда они сделали это, чтобы макрофагов с противовоспалительным характеристикам, он сделал их переключиться на содействие воспаления. Когда они блокировали IRF5 в провоспалительных макрофагов с помощью синтетических молекул, это сокращением производства клеток из сигналов, которые продвигают воспламенение. Исследователи также изучали генетически измененных мышей, которые были не в состоянии производить IRF5. Эти мыши производится более низкие уровни химических сигналов, которые стимулируют воспаление.
IRF5, кажется, работает за счет перехода на гены, которые стимулируют воспалительные реакции и устранение генов, которые подавляют их. Он может сделать это, взаимодействующих с ДНК непосредственно, либо путем взаимодействия с другими белками, которые сами контролируют, какие гены включаются. Группа д-р Удалова являются в настоящее время изучают, как IRF5 работает на молекулярном уровне и другими белками он взаимодействует с тем чтобы они могли дизайн способы блокирования его последствий.
Исследование финансировалось Советом по медицинским исследованиям, Европейского сообщества, и артрит Research UK.
Публикация: T Krausgruber и др.. "IRF5 способствует воспалительным поляризации макрофагов и TH1 - ответы. Th17" Природа иммунологии, 16 января 2011 года. DOI: 10.1038/ni.1990
Контакты: Сэм Вонг, научный сотрудник СМИ, Имперского колледжа в Лондоне, Тел: +44 (0) 20 7594 2198, электронная почта: sam.wong @ imperial.ac.uk
Источник: Императорского колледжа Лондона
Аутоиммунные заболевания срабатывает, если Т-клетки пропустите ни одного белка на ранних стадиях
21 ноября 2006 7:36 вечера
Ученые обнаружили, что аутоиммунные могут быть вызваны в тимус, где Т иммунной системы клетки развиваются, если Т-клетки не признают лишь один из тысячи организмом белков, как "я". Исследования подтверждают, возникающих мнение, что аутоиммунные может начаться в этой колыбели иммунной системы, и не только на участках, где возникают аутоиммунные заболевания, такие как поджелудочная железа в случае диабета 1 типа, или суставов при ревматоидном артрите.
Открытие, из мышиной модели человеческого аутоиммунное заболевание, показывает, что эффективные стратегии для лечения аутоиммунных заболеваний должна быть направлена не только "периферийные" сайты, где аутоиммунное заболевание является активным, но и тимус - орган, в котором Т-клетки и само- белков, или само-антигенов, в первую взаимодействуют.
Исследование во главе с исследователями в Университете Калифорнии, Сан-Франциско (UCSF). Он был опубликован в сети 20 ноября по Журнал экспериментальной медицины и появится в печатной версии журнала 27 ноября.
Солдаты Т-клеток встреча полный спектр организмом белков в тимус, и те, Т-клетки с рецепторами, которые признают "я" белков, или антигенов, как правило, удаляются, чтобы избежать аутоиммунных атак в теле позже. Новое исследование показало, что если только один из антигенов тела не признается в качестве "я", это единичный отказ может привести к тяжелым аутоиммунным заболеванием в сетчатке.
"Тимуса, как фильтр," сказал Марк Андерсон, доктор медицинских наук, кандидат наук, доцент медицины в UCSF Центра Диабета, и главный автор научных документ с описанием открытия. "Это удаление или потянув аутореактивных Т-клеток. То, что это новое исследование свидетельствует о том, если хотя бы один само-антиген отсутствует как Т-клетки проходят через фильтр, похоже, только это может привести к аутоиммунным заболеваниям."
"Нахождения поддерживает обещание лечения ориентации отдельных белков тела или антигенов, так как мы показали, что одной самостоятельной антиген может вызвать заболевание", добавил он.
Аналогичный механизм может быть в игре с участием других аутоиммунных заболеваний, таких как сахарный диабет 1 типа, сказал Андерсон. Иммунологи показали, что инсулин выражается в тимус - не только в поджелудочной железе. Исследования показали, что люди, которые защищены от диабета выразить высокие уровни инсулина в тимусе, а тех, кто предрасположен выразить низким уровнем инсулина в этом органе.
"Что мы думаем, что" больше, тем лучше "в тимуса, говорит Андерсон. "Если у вас есть больше инсулина в тимусе, то есть больше шансов, что потенциально разрушительные инсулин-специфических Т клетки будут сталкиваться инсулина себя и быть отфильтрованы".
В тимусе, незрелых Т-клеток дисплей на их поверхности многих тысяч уникальных рецепторов, порожденной случайными перестановками гена. Такая стратегия позволяет рецепторов признать огромное разнообразие вторжения патогенных микроорганизмов. В процессе, однако, они также развивают рецепторы, которые связываются с собственными белками организма. Эти Т-клетки, как правило, устранены, избегая чумы аутоиммунные.
Как ключ к ликвидации процесс контролируется пришли из предыдущих работ, связанных белков в ядре клетки называется Эр (для аутоиммунных регулятора), который регулирует экспрессию около 300 до 1.000 антигенов в тимус. Люди и мыши, лишенные нормального гена Эр страдают от многочисленных аутоиммунных заболеваний, включая болезни, которые целевой щитовидной железы, надпочечников, яичников, и глаза.
В 2002 году Андерсон, затем в Гарвардской медицинской школе, и его коллеги показали, что существует выбивания гена-Эр в тимуса мыши привело к сбоям экспрессии ряда генов, в периферических тканях, что приводит к аутоиммунным заболеваниям в тех тканях, - первый прямые доказательства причастности гена нокаутом в тимусе к аутоиммунным дефектов в тканях организма. Исследования, однако, не ссылка конкретного органа аутоиммунных нападение с конкретным белком пропавших без вести в тимус.
В новом исследовании ученые провели детальный анализ аутоиммунных атаки, направленные против глаз в Эр-дефицитных мышей. Что команда обнаружили, что иммунная система была в основном направленных на один белок глаза называют IRBP несмотря на то, что несколько глаз-специфические белки пропали без вести в тимуса мышей Эр нокаутом. Команда отправилась, чтобы показать, что IRBP была выражена в тимусе под контролем и что Эр нокаутом мышей не хватает белка IRBP были защищены от болезней, потому что они не выражают белка, что иммунная система ориентации.
В ключевых, заключительной части нового исследования, Андерсон и его коллеги показали, что если мышей без вилочковой железы - так называемый "голый" мышей - получил нормальный тимус не хватает только IRBP, они разработали аутоиммунных заболеваний глаз. Аутоиммунных нападение произошло даже несмотря на мышах было нормально функционирующей IRBP в сетчатке. Окончательный вывод показали, что недостаточность Т-клеток в тимусе признать IRBP как самостоятельной белка было достаточно, чтобы вызывать аутоиммунные расстройства в сетчатке.
Ученые надеются, что лучшее понимание взаимодействия в тимуса может привести к более раннему, более эффективного лечения аутоиммунных заболеваний.
"Когда мы видим, аутоиммунных заболеваний в клинике, мы, как правило, глядя на него в сравнительно позднем этапе. Ткань уже повреждена, антиген выражение увеличили и иммунный ответ распространяется на другие само-антигенов, сказал Андерсон. "Если мы можем также поезда наше внимание на тимус, где мы знаем, по крайней мере некоторые аутоиммунные заболевания срабатывает, мы сможем определить только то, что само-антигенов являются важными и закрыли аутоиммунного процесса ориентации тех, само-антигенов. "
Группа сотрудничает с Джеффри Bluestone, кандидат наук, директор Центра Диабета UCSF, в доклинических исследований, чтобы увидеть, если Т-клеток аутоиммунных нападения на IRBP можно модулировать, чтобы предотвратить аутоиммунные заболевания глаз.
Источник: Университет Калифорнии - Сан-Франциско
Одноместный терапевтическая вакцина имеет потенциал для борьбы нескольких условий
16 декабря 2010 - 8:55 утра ET | По Джон Кэрролл
Трансляционной группой экспертов в Европе говорят, что они выявили белок, который естественным образом вырабатывается в организме человека и может быть использован в качестве терапевтической вакцины, способную бороться ряд воспалительных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, рассеянный склероз и аллергической астмы.
"Последствия выводы большой, поскольку они проливают свет на важный способ, что тело борется с воспалением и аутоиммунных заболеваний," говорит Shohreh Issazadeh-Navikas, главный исследователь. "Кроме того, они устанавливают терапевтический подход для использования вновь открывшимся белка для лечения нескольких условий." Issazadeh-Navikas является одним из группы исследователей из Дании, Германии и Швеции, которые объединили усилия, чтобы проводить исследования вакцины, которая была опубликована в журнале Clinical Investigation.
Вакцина они создали шпоры NKT клеток в иммунной системе, определенного типа Т-клеток, которые могут подавлять аутоиммунные заболевания, а также может играть роль борьбы Альцгеймера, Паркинсона, Р., А. А., М., диабет типа II и рака.
"Наши данные предлагают новый взгляд на физиологическую роль этих клеток в поддержании тканевого гомеостаза и снижение воспаления", сказал профессор.
http://www.fiercevaccines.com/story/single-therapeutic-vaccine-has-potential-fight-multiple-conditions/2010-12-16
Лефлуномид в современной патогенетической терапии раннего ревматоидного артрита
2042
Каратеев Д.Е.
Ревматоидный артрит (РА) – аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом (синовитом) и системным поражением внутренних органов [1]. Существует обоснованное мнение, что РА представляет собой наиболее распространенное аутоиммунное заболевание человека [2], поражая 0,5–2% взрослого населения в наиболее работоспособном возрасте 35–55 лет. Это заболевание имеет большое общемедицинское и социальное значение, приводя к колоссальным экономическим потерям [3]. Российские и зарубежные клинические наблюдения [4,5] показывают, что при РА рано могут возникать необратимые структурные повреждения в суставах. В дальнейшем при типичном прогрессирующем течении болезни развиваются тяжелые суставные поражения с быстрым появлением функциональных нарушений за счет подвывихов, контрактур, нестабильности и т.д. У значительного числа больных возникают системные проявления, среди которых встречаются тяжелые, угрожающие жизни (васкулит, выпотной серозит), а также осложнения (в первую очередь вторичный амилоидоз, нередко приводящий к почечной недостаточности). Кроме того, для РА типично нарастание частоты сопутствующих заболеваний (инфекции, ускоренное развитие атеросклероза, остеопороз и др.), развитие которых патогенетически связано с плохо контролируемыми иммунным воспалением.
Все эти факты являются обоснованием для проведения активной терапии РА. Наблюдения за когортами больных в конце XX века позволили сделать вывод о том, что патогенетическая терапия РА способна дать не только непосредственный клинический эффект, но и улучшить отдаленные исходы болезни, а важнейшими условиями достижения такого результата являются раннее начало терапии базисными противовоспалительными препаратами (БПВП) и последовательное длительное ее проведение [6]. Широкое изучение раннего РА во всем мире привело к одному из важнейших достижений в фармакологическом лечении РА – внедрению концепции так называемого «окна возможности» («window of opportunity»). Под «окном возможности» [7] подразумевается период в дебюте болезни, когда патогенетическая терапия оказывает наиболее выраженный противовоспалительный и антидеструктивный эффект и в целом улучшает прогноз у пациентов с РА. По современным представлениям сразу после верификации диагноза РА необходимо сразу назначить больному соответствующую медикаментозную терапию. При назначении активного лечения в течение первых месяцев от появления симптоматики результаты значительно лучше, чем при более позднем начале терапии [8,9]. В то же время и для пациентов с «продвинутой» стадией болезни патогенетическая терапия сохраняет важнейшее значение.
Целями медикаментозного лечения РА являются:
1) Остановить или замедлить прогрессирование структурных изменений в суставах и соответствующих функциональных нарушений
2) Купировать симптомы заболевания
3) Индуцировать развитие клинической ремиссии
4) Улучшить качество жизни
5) Не допустить развития осложнений болезни (таких как вторичный амилоидоз), а также тяжелой коморбидной патологии (в первую очередь кардиоваскулярной).
Больному с установленным диагнозом РА должен быть назначен препарат из группы БПВП (при хорошем клиническом эффекте может быть единственным методом терапии). Другие лечебные средства используются по мере необходимости. Выбор препарата зависит от активности болезни, наличия прогностически неблагоприятных факторов, противопоказаний и переносимости лечения.
Согласно существующим рекомендациям [10–12], основным препаратом для лечения РА является метотрексат. Это обусловлено высокой клинической эффективностью, удовлетворительной безопасностью, значительным терапевтическим диапазоном дозировок, доступностью и низкой стоимостью препарата. Кроме того, метотрексат хорошо сочетается со многими синтетическими и биологическими БПВП [10], поэтому схемы комбинированной терапии по большей части основаны на метотрексате.
В то же время практика показывает, что существует значительный контингент больных РА, недостаточно отвечающих или плохо переносящих метотрексат, составляющий порядка 40% всех пациентов. Биологическая терапия РА, основанная на применении блокаторов ФНО–a и ритуксимаба и постоянно развивающаяся за счет внедрения новых препаратов, несомненно, является чрезвычайно важным и перспективным направлением медикаментозного лечения этого заболевания. Однако биологическая терапия имеет целый ряд специфических ограничений, как медицинского, так и экономического характера, что существенно сдерживает ее распространение в нашей стране. При этом необходимо отметить, что для всех распространенных биологических препаратов стандартным методом применения является комбинация с метотрексатом или другим синтетическим БПВП. Поэтому с этим сохраняет высокую актуальность применение других синтетических БПВП, которые в определенной степени могут выступать в качестве «конкурентов» метотрексата.
Особый интерес в этом отношении представляет лефлуномид (Арава). К настоящему времени этот препарат уже вышел из категории «новых» и входит в стандарты терапии РА [10]. Для лефлуномида хорошо документирована высокая клиническая эффективность, не уступающая таковой у метотрексата [13,14]. Крупные метаанализы опубликованных материалов [15,16] показали, что лефлуномид превосходит сульфасалазин по выраженности клинического ответа, превосходит метотрексат по влиянию на показатели качества жизни и в равной степени тормозит развитие эрозивного процесса в суставах. В отношении переносимости и безопасности лефлуномид как минимум сопоставим с метотрексатом и превосходит сульфасалазин [15,16]. Препарат может эффективно использоваться в комбинации с метотрексатом [10,17,21]. В последнее время получены данные о возможности применения лефлуномида в составе комбинированной терапии с биологическими препаратами [14].
Российский опыт применения лефлуномида к настоящему времени также достаточно велик. Н.В. Чичасова и соавт. [19,20] в своем открытом исследовании выявили чрезвычайно высокий процент (94%) больных РА, ответивших на лечение лефлуномидом. Ю.А. Олюнин [22] в открытом исследовании выявил высокую скорость наступления клинического эффекта на терапии лефлуномидом – улучшение достигалось уже через 4 недели – и его стойкость. И.Б. Беляева [23] в открытом сравнительном исследовании показала, что терапия лефлуномидом была ассоциирована с минимальным рентгенологическим прогрессированием (по сравнению с сульфасалазином) и минимальной частотой отмен препарата (по сравнению с сульфасалазином и метотрексатом).
Важнейшей характеристикой БПВП является возможность длительного лечения конкретным препаратом, которая зависит от сложной комбинации эффективности, переносимости, стоимости, удобства применения и др. факторов, важных для конкретного пациента. В этом плане крайне интересными представляются недавно опубликованные данные из крупного американского регистра [18]. Исследователи изучили 10547 случаев новых назначений противоревматической терапии у 6018 больных РА. Оказалось, что все препараты могут быть разделены на 2 группы – т.е., приверженность к лечению которыми была выше, чем у метотрексата, и те, приверженность к лечению которыми была ниже. В первую группу попали лефлуномид и биологические препараты, во вторую – сульфасалазин, а также схемы комбинированной терапии синтетическими БПВП.
Чрезвычайно интересным и практически важным является вопрос о применении лефлуномида при раннем РА [21], в том числе в качестве первого базисного препарата. На небольших группах больных нами ранее было продемонстрировано [24], что назначение лефлуномида в первые 6 месяцев от появления симптоматики РА ассоциировано с более выраженным и стойким клиническим эффектом, чем при назначении на более поздних сроках. Предварительные результаты заставили нас продолжить эту работу.
Мы исследовали возможности применения лефлуномида в качестве первого БПВП у пациентов с ранним РА в 12–месячном открытом исследовании [25]. Было включено 30 пациентов (4 мужчин, 26 женщин, средний возраст 47,8±14,0 лет), с впервые диагностированным РА по критериям ACR 1987 г. при длительности симптоматики менее 1 года (в среднем 4,5±2,6 мес.). Данная группа пациентов наблюдалась в составе Московской когорты больных по Программе РАДИКАЛ («Ранний Артрит: Диагностика, Исход, Критерии, Активное Лечение»). У всех больных лефлуномид был назначен в качестве первого базисного препарата по схеме с использованием «загрузочной» дозы (100 мг/сут. в течение 3 дней, затем 20 мг/сут. постоянно). На момент начала терапии 22 (73,3%) больных были серопозитивными по ревматоидному фактору, у 20 (66,7%) имелось сужение суставных щелей и у 5 (16,7%) – эрозии в суставах кистей и/или стоп по данным стандартной рентгенографии, у всех больных омечался активный воспалительный процесс: в среднем 9,2±5,4 припухших и 10,7±6,6 болезненных суставов, средний индекс активности DAS28 равнялся 6,43±0,94 балла, что соответствует высокой активности болезни [10]. Низкие дозы глюкокортикоидов (10 мг/сут. в пересчете на преднизолон) были назначены 10 (33,3%) больным. Ответ на лечение оценивался по критерияv ACR [10].
12–месячный курс лечения был проведен полностью у 24 из 30 больных (80%). Лефлуномид был первично неэффективен (отсутствие 20% улучшения) у 3 (10%) пациентов, которым в связи с этим был назначен метотрексат. У 3 больных (10%) лефлуномид был отменен в связи с нежелательными реакциями (повышение трансаминаз, выпадение волос) на 8–12 мес. лечения.
На фоне терапии лефлуномидом наблюдалась быстрая положительная динамика самочувствия больных, что демонстрирует рисунке 1, где показано изменение оценки пациентом выраженности боли и глобального статуса с помощью визуальной аналоговой шкалы (ВАШ). Выраженный клинический ответ наблюдался в среднем через 4–6 недель после начала терапии лефлуномидом. Индекс активности DAS28, который в начале исследования составил 6,43±0,94 балла, что соответствует высокой активности РА, также быстро снизился у большинства пациентов (рис. 2) и в среднем составил к 3 месяцу лечения 4,91±0,74 балла (умеренная активность), к 6 месяцу – 4,10±0,72 балла, к 12 месяцу – 3,07±0,54 балла (низкая активность).
Оценка результатов терапии проведена с расчетом на всех больных, которым был назначен лефлуномид (intent to treat). Среди закончивших лечение максимальный эффект лечения развился к 6 месяцу терапии. Результаты были следующими (рис. 3): 1 больной продемонстрировал 20% улучшение по критериям ACR, 5 больных (16,7%) – 50% улучшение, 8 больных (26,7%) – 70% улучшение, и 13 (43,3%) развило клиническую ремиссию по критериям ACR [10]. Среди 3 больных, которым лефлуномид был отмене из–за непереносимости (см. выше), у 2 больных наблюдалась клиническая ремиссия и у 1 – 70% улучшение.
Таким образом, в группе больных с ранним РА (средняя длительность болезни 4,5 мес.) 90% ответили на терапию лефлуномидом, при этом у подавляющего большинства (86,7%) наблюдалась выраженная положительная динамика: 50–70% улучшение, в том числе более чем у 40% – клиническая ремиссия.
Суммируя приведенные выше данные, у лефлуномида как одного из основных препаратов для лечения РА имеются следующие характерные свойства:
• Клинический эффект развивается быстро (при использовании «загрузочной» дозы быстрее, чем при назначении метотрексата)
• Более выраженное, чем при лечении метотрексатом, влияние на показатели качества жизни
• Высокий процент достижения клинической ремиссии при раннем РА
• Высокая стойкость эффекта, возможность длительного проведения терапии
• Хорошая переносимость
• Доказанная эффективность в отношении торможения эрозивного процесса
• Возможность использования в комбинированной терапии как в сочетании с метотрексатом, так и в сочетании с биологическими препаратами.
В целом, лефлуномид является препаратом первого выбора при неэффективности и непереносимости метотрексата [10,16,17]. Наш опыт показывает, что при раннем РА лефлуномид имеет ряд преимуществ перед метотрексатом в качестве первого базисного препарата. Целесообразно продолжение исследований в этом направлении.
Литература
1. Harris E. D. Jr. Rheumatoid Arthritis: pathophysiology and implications for therapy. N. Engl. J. Med., 1990; 322:1277–1289
2. Сигидин Я.А., Лукина Г.В. Новые подходы к анализу патогенеза и патогенетической терапии ревматоидного артрита. //Научно–практическая ревматология, 2001, №5, с. 4–11
3. Насонов Е.Л. Почему необходима ранняя диагностика и лечение ревматоидного артрита? //Русс. Мед. Журнал, 2002, т. 10, № 22, с. 1009–101
4. Emery P., Breedveld F.C., Dougados M. et al. Early referral recommendation for newly diagnosed rheumatoid arthritis: evidence based development of a clinical guide. Ann. Rheum. Dis., 2002, 61: 290–297
5. Каратеев Д.Е. Основные тенденции и вариабельность эволюции ревматоидного артрита: результаты многолетнего наблюдения. Научно–практическая ревматология, 2004, №1, с.8–14
6. Каратеев Д.Е. Эволюция и прогноз ревматоидного артрита при многолетнем наблюдении. Автореф. дисс. д.м.н., Москва, 2003. – 47 с.
7. O’Dell J.R. Treating rheumatoid arthritis early: a window of opportunity? Arthritis Rheum. 2002;46: 283–285
8. Tsakonas E., Fitzgerald A., Fitzcharles M. et al. Consequences of delayed therapy with second–line agents in rheumatoid arthritis: a 3–year follow–up of the hydroxychloroquine in early rheumatoid arthritis (HERA) study. J. Rheumatol., 2000; 27: 623–629
9. Nell V., Machold K., Eberl G. et al. Benefit of very early referral and very early therapy with disease–modifying anti–rheumatic drugs in patients with early rheumatoid arthritis. Rheumatology, 2004; 43: 906–914
10. Лечение ревматоидного артрита. Клинические рекомендации. Под редакцией Е.Л. Насонова. Издательство «Алмаз», Москва, 2006, 118 с.
11. American College of Rheumatology Subcommittee on Rheumatoid Arthritis Guidelines. Guidelines for the management of rheumatoid arthritis. 2002 Update. Arthritis Rheum 2002; 46:328–346
12. Combe B., Landewe R., Lukas C. et al. EULAR recommendations for the management of early arthritis: report of task force of the European Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). //Ann. Rheum. Dis., 2007; 66: 34–45
13. Strand V., Cohen S., Schiff M. et al. Treatment of active rheumatoid arthritis with leflunomide compared with placebo and methotrexate. Arch. Int. Med., 1999, 159: 2542–2550
14. Иголкина Е.В., Чичасова Н.В. Возможности лефлуномида в лечении ревматоидного артрита. РМЖ, 2007, 15: 664–669
15. Osiri M, Shea B, Robinson V. et al. Leflunomide for treating rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(1):CD002047.
16. Donahue K E, Gartlehner G, Jonas D E et al. Systematic Review: Comparative Effectiveness and Harms of Disease–Modifying Medications for Rheumatoid Arthritis. Ann Intern Med. 2007 Nov 19; [Epub ahead of print]
17. Maddison Р., Kiely Р, Kirkham B. et al. Leflunomide in rheumatoid arthritis: recommendations through a process of consensus. Rheumatology 2005;44: 280–286
18. Grijalva CG, Chung CP, Arbogast PG. et al. Assessment of adherence to and persistence on disease–modifying antirheumatic drugs (DMARDs) in patients with rheumatoid arthritis. Med Care. 2007; 45 (10 Supl 2):S66–76.
19. Иголкина Е.В., Имаметдинова Г.Р., Насонов Е.Л. и соавт. Новый базисный препарат для лечения ревматоидного артрита – Арава (лефлуномид): опыт многомесячного применения. РМЖ, 2004, 12: 124–127
20. Чичасова Н.В., Бродецкая К.А., Иголкина Е.В. и соавт. Опыт длительного применения лефлуномида (препарат Арава) у больных активным ревматоидным артритом. РМЖ, 2005, 13: 518–524
21. Каратеев Д.Е., Насонов Е.Л., Чичасова Н.В. Новые возможности применения лефлуномида при ревматоидном артрите – ранняя и комбинированная терапия. РМЖ, 2005, 3: 1573–1576
22. Олюнин Ю.А. Определение активности воспалительного процесса и оценка эффективности системной и локальной терапии ревматоидного артрита. Дисс. д.м.н., Москва, 2007.
23. Беляева И.Б. Ранний ревматоидный артрит: принципы диагностики и лечения. Дисс. д.м.н., СПб, 2007.
24. Балабанова Р.М., Каратеев Д.Е., Кашеваров Р.Ю., Лучихина Е.Л. Лефлуномид (Арава) при раннем ревматоидном артрите. Научно–Практ. Ревматология, 2005, №5, с. 31–34
25. Karateev DE, Luchikhina EL, Nasonov EL. High frequency of clinical remission in patients with early rheumatoid arthritis treated with leflunomide. Ann Rheum Dis 2006; 65 (Suppl II): FRI0179
26. Schoels M, Kapral T, Stamm T, Smolen JS, Aletaha D. Step–up combination versus switching of non–biological disease–modifying antirheumatic drugs in rheumatoid arthritis: results from a retrospective observational study. Ann Rheum Dis. 2007, 66:1059–65.
http://www.rmj.ru/articles_5707.htm
Ученые идентифицировать молекулярные привратник артрита
8 сентября 2010 10:33 вечера Здоровье и медицина
Ликвидация молекулярной привратника приводит к развитию артрита у мышей, ученые сообщают в исследовании, опубликованном в Журнале экспериментальной медицины . Вновь открывшимся привратника является белок, который определяет судьбу - выживания или смерти - повреждения клетки, которые ошибочно атаковать собственные ткани организма и привести к аутоиммунных расстройств, таких как артрит.
Лучшее понимание того, как артрит развивается предложит ученым возможность исследовать новые виды лечения для пациентов, у которых артрит не была эффективно лечить с текущей терапии.
"Это открытие является обнадеживающим шагом вперед для исследователей, врачей и больных артритом, многие из которых доступны неудачу терапии", сказал ведущий исследователь Фрэнсис Лунд, доктор философии, профессор медицины в отдел аллергия / иммунологии и ревматологии в Университете Рочестерского медицинского центра. "Дополнительным бонусом является то, что это открытие может помочь в поиске новых методов лечения других аутоиммунных заболеваний, таких как волчанка".
Белка в центр новое открытие, известное как Gαq (G альфа-д), является частью большого сигнального пути, что Лунд и сотрудников со всех концов Соединенных Штатов и Китая исследовали на мышах. Gαq регулирует В-клетки, один тип иммунных клеток, что тело сохраняет для борьбы с захватчиками, как бактерии, вирусы и паразиты. В то время как большинство клетки помогают защищать организм, некоторые В-клетки аутореактивных - они оборачиваются против собственных тканей организма.
У мышей, Gαq обычно останавливается аутореактивных клеток от создания в тканях путем подавления про-сигнального пути выживания, обнаруженные в команде Лунд. Когда Gαq устраняется, аутореактивных клеток способны проходить через внутренние "контрольно-пропускные пункты", которые обычно избавиться от этих вредных клеток, создавая накопление клеток, которые способствуют развитию аутоиммунных заболеваний.
Несколько новых исследований расширяется на текущий поиска находятся в разработке, в том числе проводится проверка лекарственных соединений, которые изменяют экспрессии или активности Gαq у мышей может замедлить развитие аутоиммунных нарушений. Помимо доклинические испытания на мышах, исследователи также надеемся начать скрининга Gαq уровней у пациентов, чтобы узнать больше о том, как белок работает на людей.
По словам Лунда, "Существует подмножество сердечных пациентов, которые из-за наследственных генетических мутаций, имеют повышенный уровень Gαq. Мы теперь смотрим, чтобы увидеть, если некоторые артритом пациентов имеют мутации, которые способствуют снижению уровня Gαq. Если мы найдем эти пациентов, когда-нибудь мы сможем разрабатывать целевые, персонализированные терапии для этой субпопуляции людей, страдающих артритом. "
"В последние несколько десятилетий, почти все из действительно важных достижений в области ревматологии начали с фундаментальными исследованиями, как эта", сказал Ричард Джон Луни, доктор медицинских наук, ревматолог и профессор медицины в Университете Рочестера медицинский центр. "Я буду особенно заинтересованы в поступательном исследования, которые будут скоро начнется, так как они могут вызвать новые приложения, такие как оценка риска кто-то может развиться туберкулез кожи или других аутоиммунных заболеваний."
Исследования Лунд также привело к созданию новой модели мыши артрита. Устраняя Gαq, болезнь просто происходит у мышей, в отличие от предыдущих моделей мышей, которые требуют инъекционного антигена или инородное тело, такие как коллаген, мышам, чтобы вызвать иммунный ответ. Новая модель более близко отражает как аутоиммунная реакция начинается и прогрессирует в организме человека, и может быть использован в будущем для тестирования новых лекарственных препаратов в развитии.
"Наша цель заключается в переходе знания мы получили от фундаментальных исследований до значимых результатов, что, в конечном счете помочь пациентам, и наш главный вывод в сочетании с созданием усовершенствованной модели мыши ставит нас в очень сильные позиции, чтобы сделать это", сказал Лунд.
Как и со многими открытиями, новое открытие произошло неожиданно. Ученые в лаборатории Лунд были глядя на миграции клеток, чтобы попытаться определить молекулярные сигналы, которые вызывают воспаление в тканях у мышей Gαq нокаутом. Они заметили, что, как они становились старше, суставы мышей увеличилось, и казалось, как будто они получали артрита. Команда Лунд в преследовали свинца, которые привели к открытию роль белка в развитии болезни и создание новой модели мыши.
Источник: Университета Рочестера медицинский центр
Артрит исследований и терапии аутоиммунных запускает новую серию обзор
Аутоиммунные болезни поражают более 50 миллионов человек только в США и оценкам в числе десяти ведущих причин смерти среди женщин в возрасте до 65 лет. Они происходят, когда гиперактивного иммунная система ошибочно атакует и разрушает здоровые ткани тела, что приводит к хроническим воспалительным условиях.
Одновременно с Национальным Аутоиммунные Повышение месяц болезни , которая направлена ​​на поддержку образования, информированности и финансирования научных исследований для аутоиммунных заболеваний, артрита исследований и терапии опубликовал первые шесть статей в новой коллекции мнение о Аутоиммунные основе ревматических заболеваний . Этот всеобъемлющий серии, написанный и отредактированный известных экспертов в этой области, призван обеспечить углубленное обсуждение последних событий в патогенезе, лечении и генетический фон из четырех аутоиммунных ревматических заболеваний.
Системная красная волчанка (СКВ), которые могут поражать любую часть тела, является одним из таких аутоиммунных ревматических заболеваний, которая быстро развивается полевых исследований. Действительно, в этом месяце мы получили известие, что за продуктами и лекарствами иметь утвержденный первым новым СКВ наркотиков в более чем 50 лет. Определение новых целей для терапии способствовало изучение аномалий сигнализации и транскрипции генов в СКВ Т-клеток, которая исследуется в деталях Молтон и Tsokos в последнем вклад в СКВ раздел из серии под редакцией Дэвида Писецки (Duke University Medical Centre, США). Другой обзор опубликованных в этой серии исследует взаимодействие сердечные факторы риска и SLE-специфических механизмов в развитии ускоренного атеросклероза у больных СКВ и обсуждает потенциальной терапевтической мишени. миозит , синдром Шегрена и васкулит три других аутоиммунных ревматических заболеваний рассматривается в этом обзоре серии.
http://blogs.openaccesscentral.com/blogs/bmcblog/entry/arthritis_research_therapy_launches_new
Каковы аутоиммунные заболевания.
Аутоиммунность играет роль в более чем 101 заболеваний. Ниже приведены краткие описания некоторых из многих заболеваний, при которых аутоиммунная реакция может быть вовлечен
Ниже приводится список аутоиммунных заболеваний. Все они вызваны иммунная система атакует различных органов нашего тела. Так как все эти заболевания имеют одинаковые механизм действия, следовательно, их лечение, по существу, то же самое. Они относятся с ВВИГ, стероиды, плазмаферез или другими цитотоксическими и иммуносупрессивной лечения, но они на самом деле вызваны белка на поверхности вируса, бактерии или продукты питания .. В нашей электронной книге вы найдете антибиотиков и естественная альтернатива протоколов. Целиакия является основной причиной в большинстве заболеваний от аутизма, болезни Альцгеймера, рассеянный склероз с остеоартритом. Вторым по распространенной причиной ваших заболеваний Mycoplasma .
Примечание: CIDPUSA считает аутоиммунные расстройства должны быть вторичными по отношению к инфекции и воздействия химических веществ или белки в пищу в процессе, называемом молекулярной мимикрии.
АУТОИММУННЫХ острого рассеянного энцефаломиелита (ОРЭМ) гриппа следуют судороги и кома, вызывая воспаление мозга (энцефалит). Это аутоиммунное заболевание.
Аутоиммунные Альцгеймера: Альцгеймера памяти заболевание, вызванное аутоиммунным заболеванием.
Аутоиммунные очаговая алопеция - облысение, заболевание, при котором иммунная система атакует волосяных фолликулов, что приводит к потере волос на голове, лице и других частях тела.
Аутоиммунные анкилозирующий спондилит - болезнь Бехтерева ревматические болезни, которая вызывает воспаление суставов в позвоночнике и крестцово-подвздошных (суставы, соединяющие позвоночника и таза), а у некоторых людей, воспаленные глаза и сердечных клапанов.
Аутоиммунные аневризм и их лечение стероидами исправить аневризмы.
Аутоиммунные артрит - -общий термин для более чем 100 различных болезней, которые поражают суставы. Все формы артрита и связанные с ними условия, как полагают, аутоиммунный компонент.
Аутоиммунные антифосфолипидного синдрома антифосфолипидных Причины бесплодия периодические абортов, инсульта и тромбоза.
Аутоиммунные болезни Аддисона Болезнь Кеннеди назван Addisons
Аутоиммунная гемолитическая анемия Причины гемолитическая анемия
Аутоиммунные болезни уха Внутреннее известный также как болезнь Meniers. (Потеря слуха, головокружение)
Аутоиммунные лимфопролиферативных синдром (ALPS)
Аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура (АТФ) ITP был первой болезнью, утвержденных FDA для лечения с помощью иммуноглобулина сегодня простые травяные могу изменить сего.
Аутоиммунные utism или аутизмом И знаете знаем, как конкретные лица в качестве панд. ( Детство психических расстройств)
Аутоиммунная гемолитическая анемия - состояние, при котором белки иммунной системы, атака красных кровяных клеток, что приводит к уменьшению числа этих кислород-транспортных клетках, проверьте целиакией.
Аутоиммунный гепатит - -иммунная система атакует клетки печени, вызывая воспаление. это может привести к циррозу печени и печеночной недостаточности в конце концов, проверить целиакией.
Аутоиммунный оофорит Преждевременное угасание функции яичников вызывает бесплодие.
Аутоиммунные Behзet болезни - язвы в полости рта и половых органов, воспалительные процессы в глазу. суставов, желудочно-кишечный тракт, мозг и спинной мозг.
Аутоиммунные B ullous пемфигоид поражений кожи
Аутоиммунные кардиомиопатия очень простой для лечения терминальной стадии сердечной недостаточности
С Аутоиммунные заболевания Рон это - -воспалительное заболевание тонкой кишки или толстой кишки, что вызывает понос, судороги, и чрезмерной потери веса.
Аутоиммунные C hronic усталости синдром В этом состоянии вы устали все время.
Аутоиммунные Дерматомиозит - аутоиммунное заболевание вызывает красные высыпания вокруг суставов, глаз, при воспалении мышц. Это может случиться, наряду с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит или системная красная волчанка.
Аутоиммунные Сахарный диабет, тип 1 - иммунная система разрушает инсулин-продуцирующие клетки поджелудочной железы. Диабет 1 типа обычно развивается у детей и молодых взрослых.
Аутоиммунные Эпилепсия Аутоиммунные При эпилепсии или ты в обморок, забыть, сердиться или неконтролируемые движения тела.
Аутоиммунные болезни Кавасаки заболевание, поражающее кожу и сердце у детей.
Аутоиммунные Гломерулонефрит - воспаление-крошечных фильтрации почки единиц, что в тяжелых случаях может привести к почечной недостаточности.
Аутоиммунные базедовой болезни - аутоиммунное заболевание щитовидной железы, что приводит к перепроизводству гормонов щитовидной железы. Симптомы нервозность, непереносимость жары, сердцебиение, и необъяснимая потеря веса.
Аутоиммунные G oodpasture синдром аутоиммунной болезни, поражающей легкие и почки.
Аутоиммунный синдром Гийена-Barrй синдром - заболевание, при котором иммунная система организма атакует часть нервной системы, что приводит к онемение, слабые ноги и, в тяжелых случаях, паралич.
Аутоиммунные Воспалительные заболевания кишечника - общее название заболеваний, которые вызывают воспаление в кишечнике, наиболее распространенными из которых являются язвенный колит и болезнь Крона.
Аутоиммунные L upus нефрит - Повреждение воспаление почек, которые могут возникнуть у людей с волчанкой. Если не контролировать, это может привести к почечной недостаточности.
Аутоиммунный Рассеянный склероз - заболевание, при котором иммунная система атакует защитное покрытие называется миелина вокруг нервов. Повреждение влияет на мозг и / или спинного мозга и препятствует нервных путей, вызывая мышечную слабость, потерю координации, а также визуальные и речи.
Аутоиммунные М yasthenia гравис - заболевание, при котором иммунная система атакует нервов и мышц в области шеи, вызывая слабость и проблемы с зрением, жевание, и / или говорить.
Аутоиммунные Миокардит - -Воспаление и вырождается мышечной ткани сердца, которые могут вызвать боль в груди и одышку. Это может привести к застойной сердечной недостаточности.
Аутоиммунные P arkinson заболеваний. Паркинсона, которая вызывает медлительность и согнутой позы с тремор является аутоиммунным заболеваниям.
Аутоиммунные PANDAS педиатрии аутоиммунных расстройств нейропсихиатрия
Аутоиммунные пузырчатка / пемфигоид - -аутоиммунное заболевание кожи характеризуется зудом и волдырями. (Отличная статья изменена cidpusa)
Аутоиммунные P ernicious анемии - дефицит переносить кислород красных кровяных клеток, что часто встречается у людей с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы.
Аутоиммунные P olyarteritis узелковый - аутоиммунное заболевание, которое вызывает воспаление мелких и средних артерий. Это приводит к проблемам в мышцах, суставах, кишечника, нервов, почек и кожи.
Аутоиммунные полимиозит - редкое аутоиммунное заболевание, характеризующееся воспаленные и нежной мышцы по всему телу, особенно плечо и бедро пояса.
Аутоиммунные Первичный билиарный цирроз - заболевание, которое разрушает желчных протоках печени, желчь (вещество, которое помогает переваривать жиры) накапливается в печени и повреждения ткани печени.
Аутоиммунные Псориаз - -заболевание кожи результатов в расширении и воспалении. От 10 до 30 процентов людей, страдающих псориазом развивать артрита называют псориатического артрита.
Аутоиммунные R heumatic лихорадка - заболевание, которое может произойти после необработанной стрептококка (стрептококковой) инфекцией. Это наиболее часто поражает детей, вызывая болезненные, воспаленные суставы, а в некоторых случаях повреждение сердечных клапанов.
Аутоиммунные Ревматоидный артрит - заболевание, при котором иммунная система, как полагают, нападение накладки суставов. Это приводит к боли в суставах, скованность, отек и гибель.
Аутоиммунные Саркоидоз - -заболевание, характеризующееся гранулемы (небольшие наросты кровеносных сосудов, клеток и соединительной ткани), которые могут привести к проблемам в кожу, легкие, глаза, суставы и мышцы.
АУТОИММУННЫХ S cleroderma - -аутоиммунное заболевание, характеризующееся аномальный рост соединительной ткани в кожу и кровеносные сосуды. Влияет на все органы и пациентам выглядеть худой.
Аутоиммунные с jцgren синдром - состояние, при котором иммунная система целей влаги производству тела железы, что приводит к сухости глаза, рот, и других тканях тела.
Аутоиммунные Системная красная волчанка - аутоиммунное заболевание, в основном молодых женщин, которые могут повлиять на многих частях тела, включая суставы, кожу, почки, сердце, легкие, кровеносные сосуды и мозг.
Аутоиммунный тиреоидит - воспаление щитовидной железы, что приводит к тому, чтобы стать железы щитовидной. В результате такие симптомы, как усталость, слабость, увеличение веса, непереносимость холода и боли в мышцах.
Аутоиммунные U lcerative колит - заболевание, которое вызывает язвы в верхние слои слизистой оболочки толстой кишки. Это приводит к боли в животе и диарея.
Аутоиммунные Увеит - воспаление внутреннего глаза, в том числе Ирис, Увеит происходит с ревматическими заболеваниями.
Аутоиммунные Витилиго - -заболевание, при котором иммунная система разрушает пигмент решений клетки, называемые меланоциты. Это приводит к белые пятна кожи на различных частях тела.
Аутоиммунные W egener гранулематоз - аутоиммунное заболевание, которое повреждает мелкие и средние кровеносные сосуды по всему организму, что приводит к болезни в легких, верхних дыхательных путей, почек и полностью reversiable.
Аутоиммунные W ilsons болезни. Заболевания печени с медленных движений, тремор,
http://www.cidpusa.org/disease.html
50 миллионов американцев страдают аутоиммунными заболеваниями
http://www.aarda.org/user_content/AnnualAppeal2010.php
Артрит исследований и терапии аутоиммунных запускает новую серию обзор
Аутоиммунные болезни поражают более 50 миллионов человек только в США и оценкам в числе десяти ведущих причин смерти среди женщин в возрасте до 65 лет. Они происходят, когда гиперактивного иммунная система ошибочно атакует и разрушает здоровые ткани тела, что приводит к хроническим воспалительным условиях.
Одновременно с Национальным Аутоиммунные Повышение месяц болезни , которая направлена ​​на поддержку образования, информированности и финансирования научных исследований для аутоиммунных заболеваний, артрита исследований и терапии опубликовал первые шесть статей в новой коллекции мнение о Аутоиммунные основе ревматических заболеваний . Этот всеобъемлющий серии, написанный и отредактированный известных экспертов в этой области, призван обеспечить углубленное обсуждение последних событий в патогенезе, лечении и генетический фон из четырех аутоиммунных ревматических заболеваний.
Системная красная волчанка (СКВ), которые могут поражать любую часть тела, является одним из таких аутоиммунных ревматических заболеваний, которая быстро развивается полевых исследований. Действительно, в этом месяце мы получили известие, что за продуктами и лекарствами иметь утвержденный первым новым СКВ наркотиков в более чем 50 лет. Определение новых целей для терапии способствовало изучение аномалий сигнализации и транскрипции генов в СКВ Т-клеток, которая исследуется в деталях Молтон и Tsokos в последнем вклад в СКВ раздел из серии под редакцией Дэвида Писецки (Duke University Medical Centre, США). Другой обзор опубликованных в этой серии исследует взаимодействие сердечные факторы риска и SLE-специфических механизмов в развитии ускоренного атеросклероза у больных СКВ и обсуждает потенциальной терапевтической мишени. миозит , синдром Шегрена и васкулит три других аутоиммунных ревматических заболеваний рассматривается в этом обзоре серии.
http://blogs.openaccesscentral.com/blogs/bmcblog/entry/arthritis_research_therapy_launches_new
http://arthritis-research.com/series/abrd
Древняя рептилия море с хромой челюсть предлагает динозавры тоже начался артрит Представьте себе, что артрит в ваших костях челюсти ... если они в течение 2-х метров длиной! Новое исследование ученых из Бристольского университета обнаружила признаки дегенеративного состояние, похожее на человека артрит челюсти pliosaur, древняя рептилия море, который жил 150 миллионов лет назад. Такая болезнь никогда не были описаны ранее в юрских ископаемых рептилий. Бристоль ученые изучали гигантский образец pliosaur Pliosaurus знакомства с верхней юры. Найдено в Westbury, графство Уилтшир, он был сохранен с момента его открытия в коллекции Бристольский музей и картинная галерея. 8-метровый pliosaur был страшным существом с большой крокодил, как голова, короткая шея, китов, как тело и четыре мощные ласты, чтобы продвинуть его через воду, в погоне за добычей. С его огромными челюстями и 20 см в длину зубов, она была бы способна копирования большинства других морских рептилий и динозавров на куски, но именно этот человек был несчастной жертвой артрита, как болезнь. Бристольского университета ученый, доктор Джудит Сассун, был очарован образца, когда она увидела его в коллекции музея и изучал это для нее научно-исследовательский проект магистра. Вскоре она заметила, что у него признаки дегенеративного состояние, похожее на человека артрит, который подорвал его левой совместных челюсти, перемещение нижней челюсти в сторону. Это животное явно жил с кривой челюстью в течение многих лет, потому что следы на кости нижней челюсти, где зубы верхней челюсти воздействие на кости во время кормления. Очевидно, что животное все еще в состоянии охотиться, несмотря на неудачный состоянии. Есть несколько признаков, на скелет предположить, что животное могло быть старой женщины, которая была разработана состояние как часть процесса старения. Большой размер pliosaur, и расплавленный костей черепа, предложить зрелости. Это называется, очень осторожно, как, возможно, женщина, потому что его череп гребень является довольно низким - предполагаемого мужчины имели более высокий гребень. Доктор Джудит Сассун заявил: "Таким же образом, что старение людей развивать артритом бедер, эта старушка разработан артрита челюсти, и пережил со своей инвалидности в течение некоторого времени. Но незаживающих переломов на челюсти показывает, что на некоторое время ослабили челюсть и в конце концов лопнул. Со сломанной челюстью, pliosaur не был бы в состоянии прокормить и что окончательное аварии, вероятно, привело к ее смерти. " Плиозавров были, вероятно, преследование или засаду хищники, питающиеся рыбой, кальмарами и другими морскими рептилиями, а также были бы способны scavanging. Они были на вершине их пищевые цепи, так что не было бы никакой хищники воспользоваться старение, инвалиды pliosaur - за исключением другого pliosaur. Профессор Майк Бентон, сотрудник по проекту, сказал: "Вы можете видеть эти виды деформации в живых животных, таких как крокодилы или кашалотов, и эти животные могут выжить в течение многих лет, пока они все еще находятся в состоянии прокормить. Но это должно быть болезненным. Помните, что вымышленный кита Моби Дика из романа Германа Мелвилла, как предполагалось, были криво челюсть! " Pliosaur из Westbury является удивительным примером того, как изучение болезни (palaeopathologies) в ископаемых животных может помочь нам восстановить жизни вымерших животных и истории поведения и показать, что даже юрского убийца может поддаться болезни старости. Исследование опубликовано сегодня в ведущей международной палеонтологической журнала палеонтологии . Статья: "Черепно анатомии и палеопатология из верхней юры pliosaur (Reptilia: Sauropterygia) из Westbury, графство Уилтшир" на Джудит Сассун, Лесли Ное, и Майкл Бентон в палеонтологии. Изображение Симон Пауэлл Контакты: пресс-служба, тел: + 44 (0) 117 331 8092, E-mail: news-team@bristol.ac.uk Источник: Бристольского университета http://insciences.org/article.php?article_id=10781&utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+insciences%2Farticles+%28Insciences+Newsletter%29
Артрит
О том, что артрит это больно и некрасиво, говорить излишне. Достаточно вспомнить руки Ренуара или хотя бы ноги уборщицы тети Клавы. Это боли, отеки, деформация и в конце концов неподвижность. Беда, что болезнь настойчиво молодеет, а опасность подкрадывается незаметно.
Ревматический артрит - лишь одно из проявлений ревматизма. Рассказывает Надежда Шостак, доктор медицинских наук, профессор кафедры факультетной терапии ГРМУ, консультант московского городского ревмоцентра
Старые врачи говаривали о нем - лижет суставы, но кусает сердце. Коварная дальнобойность ревматизма такова, что за агрессивной атакой следует долгая осада. Вот вы перенесли грипп на ногах, подлечились по-своему и снова в бой. Небольшие отеки в суставах не в счет, а уж после аспирина и они прошли: и температура в норме, и болей нет. Это и опасно - артрит, возможно, уже начал свою разрушительную работу. Сердце при этом подтачивается годами. И реакция может наступить через много лет после первой атаки. Природа этого воспалительного заболевания - инфекции. Сегодня ревматологи выявили явный возбудитель - стрептококк. Болезни, вызванные его активизацией, тяжелы сами по себе, но вдвойне опасны последствия.
Стрептококковая инфекция вовсе не болезнь трущоб, как полагали долгое время: ревматизм поражает все больше жителей высокоразвитых стран. В Японии, Англии, Франции отмечены настоящие вспышки заболевания и отнюдь не в социальных низах. А ведь возможности для профилактики и сам уровень медицинского обследования там достаточно высок.
Постстрептококковые инфекции поражают не только суставы и сердце, не меньше страдают почки. Гломерулонефрит, тяжелое воспалительное заболевание почек, напрямую связано с кокковой инфекцией. Но стрептококк - не единственный "родитель" артрита. Другой источник поражения - желудочно-кишечные инфекции. Дизентерия, сальмонеллез, особенно недолеченные, опасны скрытой интоксикацией. Бактерии-возбудители спокойны до поры, и первый заметный толчок (ОРВИ, грипп, даже сильный стресс или переохлаждение) может стать началом артрита. Понадобился почти век, чтобы синдром Рейтера (так в медицине называется эта триада) стали воспринимать как новое слово в изучении этой болезни. Иными словами, если перечисленные симптомы имели место во время или после гриппа, ангины, отита и других инфекций, да еще перенесенных на ногах, обратите внимание терапевта - анализы необходимы. И если он вас не направит, ступайте сами а) к ревматологу, б) к гинекологу и в) к офтальмологу. Несколько слов о классических симптомах - это боли в позвоночнике (крестец), крупных суставах ног и рук и, наконец, в пятках (так называемые "шпоры"). Но боль в пятках - удел обычно пожилых людей, и если она донимает вас упорно - это повод для визита к ревматологу. Если боль в суставах (локти, плечи, колени, кисти) не проходит, вспомните о случайном романе или о том, как на рынке вы полакомились такой аппетитной черешней. Может быть, в суете теперешней жизни вы не обратили внимания на последствия этих событий, вернее, не связали с ними не слишком заметный дискомфорт "нижнего этажа" - ведь на маленькие неприятности просто нет времени реагировать.
Но все же найдите день для визита к врачу и поделитесь своими сомнениями. Внимательный специалист-ревматолог проведет нужные анализы и соответствующее лечение. Так вы не дадите артриту времени атаковать ваш организм по всем фронтам.
Игорь СВИРИДОВ
Журнал «Женское здоровье»
Презентация острого гломерулонефрита и стойким после стрептококковой инфекции у пациентов с гетерозиготной дополнения Фактор H-белок, связанный с недостаточностью 5 Кэтрин А. Вернон , MB, BS, Елена Гойкоэчеа де Хорхе , PhD, Ангела Е. зал , FIBMS, Вероник Fremeaux-Bacchi , PhD, Тимоти Дж. Aitman , FMedSci, Теренс Х. Кук , FMedSci, Роберт Hangartner , FRCPath, Аня Koziell , PhD, Мэтью С. Пикеринг , PhD Редакцию 2 ноября 2011 года принял 8 февраля 2012 года. опубликована 16 апреля 2012. Исправлено Доказательство Абстрактный Полный текст PDF Изображения Ссылки Острый гломерулонефрит постстрептококковый является частой причиной острого нефрита у детей. Переходные hypocomplementemia и полное восстановление типичных, и только меньшинство развития хронических заболеваний. Мы описываем молодую девушку, которая разработала стойкие заболевания почек и hypocomplementemia после стрептококковой инфекции горла. Биопсия почек через 1 год после презентации показал изолированы клубочковой дополнение C3 осаждения, мембранопролиферативный изменений и субэндотелиальном, intramembranous и иногда субэпителиальные электронно-плотные депозиты в соответствии с гломерулопатия C3. Дополнение скрининг генов показало, гетерозиготных единичные нуклеотидные вставки в экзоне 4 дополнением фактора H-связанных белков 5 ген (CFHR5), в результате чего преждевременный стоп-кодон. Этот вариант не был обнаружен в 198 управления. Сыворотка CFHR5 уровня были снижены. Мать и сестра у больного были гетерозиготных последовательность вариант, не открытые данные заболевания почек. Мы полагаем, что эта последовательность гетерозиготных CFHR5 вариант является фактором риска развития хронического заболевания почек после стрептококковой инфекции. http://www.ajkd.org/article/S0272-6386(12)00549-5/abstract
Аутоиммунные заболевания – это группа болезней, при которых происходит разрушение органов и тканей организма под действием собственной иммунной системы. К наиболее распространенным аутоиммунным заболеваниям относятся склеродермия, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит Хасимото, диффузный токсический зоб и пр. Кроме того, развитие многих заболеваний (инфаркт миокарда, вирусный гепатит, стрептококковые, герпесные, цитомегаловирусные инфекции) может осложняться появлением аутоиммунной реакции.
Механизм развития аутоиммунных заболеваний
Механизм развития аутоиммунных заболеваний полностью не изучен. Очевидно, что аутоиммунные заболевания вызваны нарушением функции иммунной системы в целом или ее отдельных компонентов.
В частности, доказано, что в развитии системной красной волчанки, миастении или диффузного токсического зоба, задействованы Т-лимфоциты супрессоры. При этих заболеваниях наблюдается снижение функции этой группы лимфоцитов, которые в норме тормозят развитие иммунного ответа и предотвращают агрессию собственных тканей организма. При склеродермии наблюдается повышение функции Т-лимфоцитов помощников (Т-хелперы), что в свою очередь приводит к развитию избыточного иммунного ответа на собственные антигены организма. Не исключено, что в патогенезе некоторых аутоиммунных заболеваний задействованы оба эти механизма, равно как и другие типы нарушений функции иммунной системы. Функциональность иммунной системы во многом определяется наследственными факторами, поэтому многие аутоиммунные заболевания передаются из поколения в поколение. Возможно нарушение функции иммунной системы под действием внешних факторов, таких как инфекции, травмы, стресс. На данный момент считается, что неблагоприятные внешние факторы, как таковые не способны вызвать развития аутоиммунного заболевания, а лишь повышают риск его развития у лиц с наследственной предрасположенностью к патологии этого типа.
Классические аутоиммунные заболевания встречаются относительно редко. Гораздо чаще возникают аутоиммунные осложнения некоторых заболеваний. Присоединение аутоиммунного механизма может во многом утяжелить эволюцию заболевания и потому определяет прогноз болезни. Аутоиммунные реакции возникают, например, при ожогах, хронических ангинах, инфаркте миокарда, вирусных заболеваниях, травмах внутренних органов. Патогенез развития аутоиммунных реакции очень сложен и во многом не ясен. На данный момент достоверно известно, что некоторые органы и ткани человеческого организма развиваются в относительной изолированности от иммунной системы, поэтому в момент дифференцировки иммунных клеток, клоны способные атаковать эти типы тканей или органов не удаляются. Аутоиммунная агрессия наступает тогда, когда по каким-то причинам барьер, отделяющий эти ткани или органы от иммунной системы разрушается и они распознаются иммунными клетками как «чужеродные». Такое происходит с тканями глаза или яичка, которые могут подвергнуться аутоиммунной атаке во время различных воспалительных реакций (при воспалении тканевые барьеры нарушаются). Другим механизмом развития аутоиммунных болезней являются перекрестные иммунные реакции. Известно, что некоторые бактерии и вирусы, равно как и некоторые лекарства, по своей структуре схожи с некоторыми компонентами тканей человека. Во время инфекционного заболевания, вызванного данным типом бактерии или вируса, или во время приема определенного лекарства иммунная система начинает вырабатывать антитела, которые способны реагировать с нормальными тканями организма, компоненты которых схожи с антигенами, вызвавшими иммунную реакцию. Описанный выше механизм лежит в основе возникновения ревматизма (перекрестная реакция на антигены стрептококка), сахарного диабета (перекрестная реакция на антигены вируса Коксаки В и гепатита А), гемолитических анемий (перекрестная реакция на медикаменты).
В ходе различных заболеваний ткани организма подвергаются частичной денатурации (изменению структуры), что наделяет их свойствами чужеродных структур. В таких случаях возможно возникновение аутоиммунных реакций, которые направлены против здоровых тканей. Такой механизм характерен для повреждений кожи при ожогах, синдрома Дреслера (перикардит, плеврит) при инфаркте миокарда. В других случаях здоровые ткани организма становятся мишенью для собственной иммунной системы из-за присоединения к ним чужеродного антигена (например, при вирусном гепатите В).
Еще одним механизмом аутоиммунного поражения здоровых тканей и органов является вовлечение их в аллергические реакции. Такое заболевание как гломерулонефрит (поражение клубочкового аппарата почек), развивается в результате осаждения в почках циркулирующих иммунных комплексов, которые образуются в ходе обычной ангины.
Эволюция аутоиммунных заболеваний
Эволюция аутоиммунных заболеваний зависит от типа заболевания и механизма его возникновения. Большинство истинных аутоиммунных заболеваний относятся к хроническим. В их развитии отмечаются периоды обострений и ремиссий. Как правило, хронические аутоиммунные заболевания приводят к серьезным нарушениям функции внутренних органов и инвалидизации больного. Аутоиммунные реакции, сопровождающие различные заболевания или применение медикаментов, напротив, кратковременны и исчезают вместе с заболеванием, вызвавшим их развитие. В некоторых случаях последствия аутоиммунной агрессии организма могут дать начало самостоятельной патологии хронического характера (например сахарный диабет 1-го типа после перенесенной вирусной инфекции).
Диагностика аутоиммунных заболеваний
Диагностика аутоиммунных заболеваний основывается на определении иммунного фактора, вызывающего повреждение органов и тканей организма. Такие специфические факторы определены для большинства аутоиммунных болезней.
Например, в диагностике ревматизма проводят определение ревматоидного фактора, в диагностике системной волчанки – LES клеток, антител против ядра (ANA) и против ДНК, склеродермии антител Scl-70. Для определения этих маркеров используют различные лабораторные иммунологические методы исследования.
Клиническое развитие болезни и симптомы заболевания могут служить источником полезной информации для установки диагноза аутоиммунной болезни.
Для развития склеродермии характерно поражение кожи (очаги ограниченного отека, которые медленно подвергаются уплотнению и атрофии, формирование морщин вокруг глаз, сглаживание рельефа кожи), поражение пищевода с нарушением глотания, утончение концевых фаланг пальцев, диффузные поражение легких, сердца и почек. Для красной волчанки характерно появление на коже лица (на спинке носа и под глазами) специфического покраснения в виде бабочки, поражение суставов, наличие анемии и тромбоцитопении. При ревматизме характерно появление артрита после перенесенной ангины и более позднее формирование дефектов клапанного аппарата сердца.
Лечение аутоиммунных заболеваний
В последнее время достигнуты значительные успехи в лечении аутоиммунных заболеваний. Принимая во внимание тот факт, что основным фактором, повреждающим ткани организма, является собственная иммунная система, лечение при аутоиммунных заболеваниях носит иммуносупрессивный и иммуномодулирующий характер.
Иммуносупрессоры это группа лекарственных препаратов, угнетающих функцию иммунной системы. К таким веществам относятся цитостатики (Азатиоприн, Циклофосфамид), кортикостероидные гормоны (Преднизолон, Дексаметазон), антиметаболиты (Меркаптопурин), некоторые виды антибиотиков (Такролимус), противомалярийные препараты (Хинин), производные 5-аминосалициловой кислоты и пр. Общей характеристикой этих препаратов является угнетение функции иммунной системы и снижение интенсивности воспалительных реакций.
На фоне длительного приема этих препаратов могут развиться серьезные побочные реакции, такие как, например, угнетение кроветворения, присоединений инфекций, поражение печени или почек. Некоторые из этих препаратов угнетают деление клеток организма и потому могут вызвать появление таких побочных эффектов как выпадение волос. Гормональные препараты (Преднизолон, Дексаметазон) могут вызвать развитие синдрома Кушинга (ожирение, повышение артериального давления, гинекомастия у мужчин). Назначить эти препараты может только квалифицированный специалист и только после установления точного диагноза.
Иммуномодулирующие средства применяются для восстановления равновесия между различными компонентами иммунной системы. На данный момент не существует специфических иммуномодулирующих средств, рекомендованных для этиотропного или патогенетического лечения аутоиммунных заболеваний. С другой стороны иммуностимулирующие препараты очень полезны для профилактики и лечение инфекционных осложнений, которые возникают на фоне применения иммунодепрессантов, речь о которых шла выше.
В качестве иммуномодулирующих средств в основном используют препараты природного происхождения. Один из таких препаратов Тималин получается их вилочковой железы животных и Кордицепс, получаемый из мицелия гриба паразита кордицепса. Эти препараты содержат различные биологически активные вещества, восстанавливающие равновесие между популяциями лимфоцитов Т-помощников и Т-супрессоров, стимулирует клеточный и гуморальный иммунитет, оказывает положительное влияние на систему кроветворения.
Альфетин – препарат содержащих белок схожий с эмбриональным альбумином, оказывает выраженное иммуномодулирующее действие за счет повышения секреции биологически активных веществ, регулирующих функцию Т-лимфоцитов. Прием Альфетина снижает потребность в кортикостероидных препаратах. Сам препарат не токсичен и хорошо переносится организмом.
В качестве иммуномодуляторов используются препараты Эхинацеи пурпурной, Родиолы розовой, экстракт Женьшеня.
В связи с тем, что большинство аутоиммунных заболеваний протекают на фоне витаминно-минеральной недостаточности, их комплексное лечение в большинстве случаев дополняется комплексами витаминов и минералов, а также различными пищевыми добавками, богатыми этими элементами.
Прием иммуномодулирующих препаратов нужно согласовать с лечащим врачом. В случае некоторых аутоиммунных заболеваний иммуномодуляторы противопоказаны.
Библиография:
Земсков А.М., Иммунопатология, аллергология, инфектология, 2000
Козлов В.А. Иммунотерапия аллергических, аутоиммунных и других заболеваний, Новосибирск : Агро-Сибирь, 2004
Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии, М., 2002
Касапчук Александр © www.tiensmed.ru
2.http://www.pereplet.ru/nauka/Soros/pdf/9812_019.pdf
3.Симпозиум Весь номер
Проблема ревматической лихорадки у детей в начале XXI века
Н. Н. Кузьмина
В статье освещены вопросы, касающиеся распространенности и первичной заболеваемости РЛ у детей, более благоприятного течения заболевания, совершенствования его диагностики, лечения и профилактики, что способствовало снижению частоты рецидивирования и прогрессирования патологического процесса, а также уменьшению процента формирования порока сердца.
Согласно современным воззрениям, ревматическая лихорадка (РЛ) представляет собой системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся после инфицирования β-гемолитическим стрептококком группы А предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков 7—15 лет. РЛ обусловлена развитием аутоиммунного ответа на эпитопы стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими эпитопами тканей человека (В. А. Насонова, Y. Stollerman, 1997).
По обобщенным данным ВОЗ (1989), распространенность РЛ среди детей в различных регионах мира в 80-е годы составила 0,3—18,6 на 1000 школьников, тогда как в предыдущие десятилетия исследование, проведенное группой ВОЗ в развивающихся странах в конце ХХ века, позволило констатировать, что указанный параметр, варьируя в отдельных районах, в среднем составил 2,2 на 1000 детей школьного возраста. Согласно данным того же источника (ВОЗ-1989), ревматические пороки сердца (РПС) до сих пор являются основной причиной смертности для лиц молодого возраста.
Что касается первичной заболеваемости ревматизмом, то она, по сведениям ВОЗ (1989), в экономически развитых странах начала снижаться в середине ХХ столетия, причем наиболее отчетливое уменьшение роста заболеваемости РЛ наблюдалось в течение последних 30 лет. В 80-е годы распространенность заболевания составила пять человек на 100 000 населения.
Заболеваемость ревматизмом в Российской Федерации, также снижавшаяся в течение последних десятилетий, в настоящее время составляет в среднем 0,3 на 1000 детского населения (1990) (от 0,2 до 0,8, по данным Н. Н. Кузьминой с соавт., 1996).
Однако утверждать, что ревматизм полностью ликвидирован, было бы преждевременно. Об этом свидетельствуют вспышки болезни, наблюдавшиеся за последнее десятилетие в США и других странах, в том числе и в России (Adanja et al., 1991, Bisno et al., 1993, R.Veasy et al., 1994, 2000; О.М. Фоломеева, 1996).
Следует отметить, что вспышки РЛ в экономически развитых странах явились полной неожиданностью не только для врачей широкого профиля, но и для специалистов-ревматологов.
Этиология и патогенез
Согласно накопленному в мировой ревматологии опыту, между инфекцией верхних дыхательных путей, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А, и последующим развитием острого ревматизма прослеживается четкая связь. Установлено, что стрептококк оказывает на организм многогранное воздействие, хотя патогенетические механизмы, приводящие к возникновению заболевания, по-прежнему окончательно не выяснены.
Считается, что с развитием стрептококковой инфекции, особенно массивной, большое количество различных клеточных и внеклеточных антигенных токсинов, среди которых основную роль играет М-протеин клеточной стенки, являющийся фактором вирулентности, оказывает прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани.
Не менее, а может быть, и более важное значение придается наличию в молекулах М-протеина эпитопов, перекрестно реагирующих с сердечной и почечной тканями человека.
Большую роль в индукции РЛ играют иммунные (клеточные и гуморальные) реакции. Хорошо известен гуморальный ответ на различные антигены стрептококка (АСЛО, АСК, АСГ и др.). Патогенетическое действие данных субстанций связано с тем, что они способны повреждать различные клетки и ткани организма.
В конце ХХ столетия было показано наличие и других гуморальных иммунных реакций при РЛ, а именно — антител к кардиолипину IgG-класса.
Новым направлением явилась оценка характера развития при РЛ иммунопатологических реакций в виде повышения уровней ИЛ-II РФНО-Р и неоптерина, отражающих активацию моноцитов/макрофагов и Т-лимфоцитов в связи с повышением уровня рИЛ-2Р.
Накопленный врачебный опыт показывает, что для развития заболевания одного стрептококкового воздействия недостаточно.
Основоположник педиатрической школы А. А. Кисель еще в начале ХХ столетия указывал на роль семейной предрасположенности в развитии ревматической лихорадки, о чем свидетельствует семейная агрегация ревматизма, существенно превышающая распространенность заболевания в популяции. При этом установлено, что на частоту «семейного» ревматизма несомненное влияние оказывают средовые (в первую очередь стрептококковая инфекция) и генетические факторы.
В последние годы рассматривается гипотеза, согласно которой aллоантиген В-лимфоцитов, определяемый с помощью моноклональных антител D8/17, связан с восприимчивостью к ревматизму (Y. D. Zabriskie, 1985; A. Yibotsky et al., 1991, H. A. Шостак, 1996). По мнению перечисленных авторов, указанный аллоантиген может расцениваться как генетический маркер, определяющий предрасположенность к заболеванию.
В последние годы разрабатываются новые направления в изучении патогенеза постстрептококковых заболеваний, в том числе ревматизма (А. А. Тотолян, 1988; Е. Л. Насонов, Б. Джузенова, 1991 и др.), однако многие аспекты этой непростой проблемы далеки от окончательного разрешения.
.http://www.lvrach.ru/2003/01/4529961/
4.Обнаружены причины ревматической болезни сердца — Новости
Каждый год около 15 миллионов детей во всем мире заболевают ревматической болезнью сердца. Полмиллиона детей ежегодно от нее умирает. Данному заболеванию предшествует обычная инфекция слизистых оболочек носоглотки стрептококком – бактерией, вызывающей целый спектр различных заболеваний. До настоящего времени было известно лишь то, что существуют штаммы стрептококка, неизбежно вызывающие ревматическую болезнь сердца. У бактерий этих штаммов на поверхности клеточной стенки находится специфическая комбинация белков, называемая PARF-мотивом.
Профессор Singh Chhatwal и его коллега Patric Nitsche-Schmitz из Центра Инфекционных Исследований Гельмгольца (Helmholtz Centre for Infection Research) в Германии продемонстрировали роль, которую PARF-мотив играет в развитии ревматической болезни сердца. На основе этих знаний сегодня они разрабатывают эффективную тест-систему, которая должна помочь диагностировать это заболевание на самых начальных стадиях, а, значит, стать незаменимым средством борьбы с ним.
Аббревиатура PARF происходит от английского «protein associated with rheumatic fever», то есть «белок, ассоциированный с ревматической лихорадкой». Это небольшой фрагмент белкового комплекса, расположенного на клеточной стенке бактерии и необходимого для ее адгезии к мембранам клеток человека. Ревматическая лихорадка распространена в основном в развивающихся странах, где дети не получают адекватной медицинской помощи.
Если ребенок вовремя не получает необходимой терапии антибиотиками, то бактерии колонизируют коллагеновые структуры в его организме. Коллаген – один из самых распространенных белков нашего тела, в большом количестве присутствующий в хрящевой и костной ткани, в рыхлой и плотной соединительной ткани. Он также входит в состав сердечных клапанов и содержится в стенках сосудов. Адгезия бактерий к коллагену «запутывает» иммунную систему человека, что приводит к развитию иммунной реакции не только против бактерий, но и против собственных коллагеновых структур организма. Это становится причиной развития аутоиммунной патологии, в результате которой разрушаются сердечные клапаны и нарушается функция сердца.
В целом лишь 5% всех инфекций воздухоносных путей, вызываемых стрептококками, заканчивается развитием аутоиммунитета против коллагена. Однако, чтобы выявить эти пять процентов, необходима тест-система, выявляющая PARF-мотив стрептококков. Такая тест-система, используемая в рутинных процедурах медицинского осмотра, могла бы спасти жизни множеству детей.
PARF-положительные стрептококки (слева), связавшиеся с коллагеном, и колония стрептококков дикого типа (справа).
Оригинальная статья: Dinkla et al. Crucial Role of the CB3-Region of Collagen IV in PARF-Induced Acute Rheumatic Fever. PLoS ONE, 2009; 4 (3): e4666 DOI: 10.1371/journal.pone.0004666
http://www.mma.ru/news/id48849?print=1
По материалам: Helmholtz Centre for Infection Research
Источник: Cbio
Дата: 05.03.2009
6.Рак или воспаление? Пересмотр поджелудочной железы можно сказать,
Вторник, 26 ноября 2009 12:06 EDT
BOSTON (Рейтер) - Итальянские исследователи заявили, что они разработали тест, который определяет большинство людей с аутоиммунными панкреатит, которые позволят врачам легче определить статус рак поджелудочной железы, одна из самых смертоносных типы опухолей.
Но метод не является совершенным. Давая правильный диагноз в 94 процентах случаев, 5 процентов людей с раком поджелудочной железы показать ложных срабатываний до менее серьезные воспалительные состояния.
"Таким образом, она может быть использована только различать аутоиммунный панкреатит с раком поджелудочной железы", сказал доктор Luca Frulloni Ученые из университета Вероны, New England Journal медицины.
Поджелудочная железа производит гормоны, которые контролируют как тело усваивает пищу. Люди с аутоиммунными панкреатит часто страдают от таких симптомов, как желтуха и боли в животе.
Ее симптомы схожи с передовой рак поджелудочной железы, может быть трудно через КТ или другие элементы управления, чтобы различать эти две болезни, говорит д-р Антонио Puccetti, Университета Генуи, который также работал над исследованием.
10 процентов пациентов, которым удалили поджелудочную железу, потому что они полагают, рак действительно имеют аутоиммунный панкреатит, состояние легко поддается лечению.
"Поскольку болезнь резко реагирует на лечение стероидами, правильный диагноз важно избегать ненужной хирургии у некоторых пациентов," сказал Frulloni.
Кроме того, рак поджелудочной железы могут развиваться быстрыми темпами. Есть опасения, что некоторые люди с Operable рак лечат стероидами Неправильно думать, что бы аутоиммунный панкреатита.
"Диагноз рака поджелудочной железы, должно быть исключено до безопасного использования стероидов лечение", сказал Frulloni. "Диагностического теста Поэтому очень важное значение с клинической точки зрения", добавил он.
Исследование добровольцев с другими аутоиммунными заболеваниями или панкреатит употреблением алкоголя, который является гораздо более общие, не свидетельствует о наличии антител обнаружено теста индикатора.
Frulloni заявил, что выводы должны быть подтверждены, и нет никаких планов на данный момент на рынке испытания.
(Испанский редактирования Алекса Ричардсон)
http://lta.reuters.com/article/worldNews/idLTASIE5AP0L420091126?sp=true
7.Общая информация
Панды, это сокращение детской Аутоиммунные нервно-психические расстройства связаны с инфекциями стрептококков. Этот термин используется для описания подмножества детей, навязчивые расстройства (ОКР) и / или Tic расстройства, такие как синдром Туретта, и у которых симптомы ухудшаются следующие стрептококк. инфекций, таких как "острый фарингит" и скарлатины.
Дети, как правило, драматической ", начало овернайт" симптомы, включая моторные и вокальные тики, навязчивые идеи, и / или принуждений. В дополнение к этим симптомам, дети могут также стать капризным, раздражительным или показать озабоченность по поводу отделения от родителей или близких. Эта внезапная, как правило, предшествуют Острый фарингит. горло инфекцию.
Каков механизм, за этим явлением? В настоящее время неизвестно, однако исследователи NIMH проводят теория, что этот механизм похож на ревматизм, аутоиммунных расстройств вызванных стрептококк. инфекционным заболеваниям гортани. В каждой бактериальной инфекцией, организм начинает вырабатывать антитела против вторжения бактерий и антител помогут устранить бактерии из организма. Однако в ревматизм, антитела, ошибочное признание и "атака" клапанов сердца, суставов, и / или определенные части мозга. Это называется явлением "молекулярная мимикрия", что означает, что протеины на клеточной стенки стрептококк. Бактерии являются аналогичными тем или иным образом с белками клапанов сердца, суставов, или мозг. Поскольку антитела отправились иммунную реакцию, которая поражает тех тканей, ребенка с ревматической лихорадки можно получить болезнь сердца (особенно регургитация митрального клапана), артрит, и / или ненормальное движение называется Хорея хорея или святого Вита танца.
В панды, считается, что нечто очень похожее на Хорея хорея происходит. Одна часть мозга, которая влияет на PANDAS является базальных ганглиев, которая считается ответственной за движением и поведением. Таким образом, антитела взаимодействуют с мозгом, чтобы причинить тики и / или ОКР, вместо хорея Хорея.
Часто задаваемые вопросы
Вопрос: Есть ли критерий PANDAS?
А. Нету диагноза панды это клинический диагноз, а это значит, что нет никаких лабораторных анализов, которые могут диагностировать панд. Вместо этого клиницисты 5 диагностических критериев для диагностики панды (см. ниже). В настоящее время клинические признаки заболевания являются единственным средством определения того или иного ребенка, возможно, панды.
В. Каковы критерии диагностики PANDAS?
А. К ним относятся:
Наличие обсессивно-компульсивное расстройство и / или Tic расстройство
Детская появления симптомов (в возрасте 3 лет до половой зрелости)
Эпизодические ходе тяжести симптомов
Ассоциации с группой бета-гемолитический стрептококковой инфекцией (положительная культура горло стрептококк. Или история Лихорадка Скарлет.)
Ассоциации с неврологическими отклонениями (двигательной гиперактивности, или случайного движения, такие, как хорееподобный движения)
Вопрос: Что такое эпизодическое ходе симптомы?
А. Дети с PANDAS кажется, драматических взлетов и падений в ОКР и / или Tic тяжести. Тики или ОКР, которые почти всегда присутствуют на относительно стабильный уровень, не представляют собой эпизодическое конечно. Много детей с ОКР или тики бывают хорошие дни и плохие дни или даже недели хороших и плохих недель. Однако, пациенты с PANDAS имеют очень внезапное или ухудшение их симптомы, а затем медленное, постепенное улучшение. Если они получают другую стрептококк. инфекции, их симптомы ухудшаются вдруг снова. Обострение симптомов обычно сохраняется в течение как минимум нескольких недель, но может продолжаться в течение нескольких месяцев или дольше. Тики или OCD то кажется, исчез постепенно, и дети часто пользуются несколько недель или несколько месяцев без проблем. Когда у них другая стрептококк. инфекции горла тики или OCD возвращения так же внезапно и резко, как они делали ранее.
В. Есть ли какие-либо другие симптомы, связанные с эпизодами PANDAS?
А. Да. Дети с PANDAS часто сталкиваются с одним или несколькими из следующих симптомов в связи с их ОКР и / или тики:
Проблема СДВГ (гиперактивность, невнимательность, суетливый)
Разделение тревога (ребенка "липкой" и испытывает трудности отделившись от своих опекунов. Например, ребенок может не захотеть быть в другой комнате в доме с его родителями.)
Изменение настроения (раздражительность, грусть, эмоциональная неустойчивость)
Нарушение сна
Ночью времени смачивания постель и / или дневное мочеиспускание
Fine / брутто изменений двигателя (например, изменения в почерке)
Боли в суставах
В. Мой ребенок получил стрептококк. до горла, и он тики и / или ОКР. Означает ли это, он PANDAS?
А. NO. Многие дети ОКР и / или тики, и почти все дети школьного возраста получают стрептококк. горло какой-то момент в их жизни. В действительности, в среднем классе учащийся будет иметь 2 - 3 стрептококк. инфекционным заболеваниям гортани каждый год. PANDAS считается, когда существует очень тесная связь между внезапным или ухудшения или ОКР и / или тики, а также предыдущих стрептококк. инфекции. Если стрептококк. находится в сочетании с двумя или тремя эпизодами ОКР / тики, то, может быть, что ребенок имеет панд.
Q. Может ли взрослые имеют PANDAS?
А. NO. По определению, панды является детским расстройством. Вполне возможно, что подростки и взрослые могут иметь опосредованные иммунные OCD, но это не известно. Научные исследования в NIMH ограничены детей.
Q. Мой ребенок имеет панд. Он должен был бы его удалить миндалины?
А. НИЗ не рекомендуется tonsillectomies для детей с панды, так как нет доказательств того, что они полезны. Если удаление миндалин рекомендуется в связи с частыми эпизодами тонзиллит, было бы полезно, чтобы обсудить плюсы и минусы этой процедуры врач вашего ребенка, из-за той роли, которую играют миндалины в борьбе стрептококк. инфекций.
Q. Что такое анти-стрептококковой титр антител?
А. Анти-стрептококковой титра антител определяет, существует ли иммунологические доказательства предыдущие стрептококк. инфекции. Два разных стрептококк. Тесты в продаже имеются: antistrepolysin O (ASO) титра, которая берет 3-6 недели после стрептококковой. инфекции, и ДНК-азы antistreptococcal B (AntiDNAse-B) титра, которая поднимается через 6-8 недель после стрептококковой. инфекции.
Q. Что означает повышенная против стрептококковой титра антител в виду? Разве это плохо для моего ребенка?
А. Повышенными анти-стрептококк. Титр (например, ASO или AntiDNAse-B) означает, что ребенок получил стрептококк. когда-нибудь инфекцию в течение последних нескольких месяцев, а его тело создали антитела для борьбы с стрептококк. бактерии. Некоторые дети создают большое количество антител и имеют очень высокие титры (до 2000), в то время как другие имеют более скромные высоты. Высота титра высота не имеет значения. Кроме того, повышенные титры не плохо. Они измеряют нормальный, здоровый ответ - выработку антител для борьбы с инфекцией. Антитела остаются в организме в течение некоторого времени после того, как ушел с этой инфекцией, но и количество времени, что антитела сохраняются в значительной степени варьируется между различными лицами. Некоторые дети имеют "позитивный" титра антител в течение многих месяцев после однократного инфекции.
Q. Когда стрептококк. Титр считают ненормальным, или "Высокая"?
А. Лабораторией НИЗ считает, стрептококк. титры между 0-400 нормально. Других лабораториях, установить верхний предел в 150 или 200. Поскольку каждая лаборатория меры титрами по-разному, важно знать диапазон, используемый в лаборатории, где было сделано испытание - просто спросите, где провести грань между негативной или позитивной титры.
Важно отметить, что некоторые классы-дети школьного возраста имеют хронические "высокого" титры. Они могут фактически быть в пределах нормы для этого ребенка, как много индивидуальной изменчивости титра ценностей. Из-за этой изменчивости, врачи часто проводят титр, когда ребенок болен, или вскоре после него, а затем взять еще одну титр через несколько недель, чтобы увидеть, если это титр "восходящего" - если так, то это сильные доказательства того, что болезнь была в связи с стрептококк. (Конечно, менее дорогостоящий способ сделать это определение принять горло культура в то время, когда ребенок болен.)
В. Нужно повышенных стрептококк. Титр лечить антибиотиками?
А. NO. Повышенные титры указывают, что пациент имел прошлого стрептококк. воздействия, но титры не могу вам сказать точно, когда стрептококк. произошло заражение. Дети могут иметь "положительный" титры в течение многих месяцев после одной инфекции. Поскольку эти повышенные титры являются просто маркером до инфицирования, а не доказательства текущей инфекции это неуместно давать антибиотики при повышенных титров. Антибиотики рекомендуются только тогда, когда ребенок имеет положительный быстрый стрептококк. испытаний или положительных стрептококк. горло культуры.
В. Каковы варианты лечения для детей с PANDAS?
А. Лечения для детей с PANDAS такие же, как если бы они были и другие типы OCD или Tic расстройств. Дети с ОКР, независимо от того, или нет их болезнь является стрептококк. срабатывает, выгоды от когнитивных поведенческой терапии и / или анти-навязчивых лекарства. Недавнее исследование показало, что комбинация препаратов СИОЗС (например, флуоксетин) и познавательной поведенческой терапии лучше лечения ОКР, и что лекарство самостоятельно или когнитивно-поведенческую терапию только были лучше, чем отсутствие лечения или использование плацебо (таблетки сахара ). Это часто занимает много времени на эти процедуры на работу, так что чем раньше начинается терапия, тем лучше для ребенка.
Дети с стрептококк. вызвали тиков должно помочь Tic же лекарства, которые врачи используют для лечения других расстройств Tic. Первичная врач вашего ребенка может помочь вам решить, какой тип специалиста Вашему ребенку может понадобиться, чтобы получить это лечение.
Q. Может пенициллина быть использованы для лечения или предотвращения PANDAS будущем симптом PANDAS обострений?
А. Пенициллин и другие антибиотики убивают стрептококки и другие виды бактерий. Лечить антибиотиками ангины или фарингита, вызванных стрептококк. избавившись от бактерий. Однако, панды, похоже, что антитела, вырабатываемые организмом в ответ на стрептококк. инфекции являются причиной проблемы, а не самих бактерий. Поэтому нельзя ожидать антибиотиков, таких как пенициллин для лечения симптомов панд. Исследователи из NIMH были расследованию использования антибиотиков в качестве формы профилактики и предупреждения будущих проблем. На этот раз, однако, нет достаточно доказательств, чтобы рекомендовать длительное применение антибиотиков.
Вопрос: Что о лечении PANDAS с обменом плазмы или иммуноглобулинов (ВВИГ)?
А. Результаты контролируемого исследования плазмы обмена (также известный как плазмаферез) и иммуноглобулина (ВВИГ) для лечения детей в подгруппе PANDAS были опубликованы в журнале "The Lancet", Vol. 354, 2 октября, 1999. Все дети, участвующие в исследовании, были четкие доказательства стрептококк. инфекции, как вызвать их ОКР и тики, и все были тяжело больными во время лечения. Исследование показало, что обмен плазмы и иммуноглобулина оба были эффективными для лечения тяжелых, стрептококк. вызвали ОКР и тики, и что существует стойкое выгоды от вмешательства. Однако существует целый ряд побочных эффектов, связанных с лечением, в том числе тошнота, рвота, головные боли и головокружение. Кроме того, существует риск инфицирования любым инвазивных процедур, таких как эти. Таким образом, лечение должно быть зарезервировано для тяжелобольных пациентов, и управляется профессиональной командой специалистов в области здравоохранения. НИЗ в настоящее время не проводит никаких исследований с иммуномодулирующей терапии, и поэтому не может предложить одну или лечения.
Следует отметить, отдельное исследование было проведено с целью оценки эффективности обмена плазмы в лечении хронических ОКР (Николсон и др.: открытый судебный процесс плазмы бирже в детство Onset обсессивно-компульсивное расстройство Без Poststreptococcal обострений. "J Am Acad Child Adolesc Психиатрия 2000 ", 39 [10]: 1313-1315. Ни одна из этих детей получили, предполагая, что плазма обмена или ВВИГ не полезно для детей, которые не имеют стрептококк. срабатывает OCD или тики.
Общая информация
Панды, это сокращение детской Аутоиммунные нервно-психические расстройства связаны с инфекциями стрептококковая. Этот термин используется для описания подмножества детей, навязчивые расстройства (ОКР) и / или Tic расстройства, такие как синдром Туретта, и у которых симптомы ухудшаются следующие стрептококк. инфекций, таких как "острый фарингит" и скарлатины.
Дети, как правило, драматической ", начало овернайт" симптомы, включая моторные и вокальные тики, навязчивые идеи, и / или принуждений. В дополнение к этим симптомам, дети могут также стать капризным, раздражительным или показать озабоченность по поводу отделения от родителей или близких. Эта внезапная, как правило, предшествуют Острый фарингит. горло инфекцию.
Каков механизм, за этим явлением? В настоящее время неизвестно, однако исследователи NIMH проводят теория, что этот механизм похож на ревматизм, аутоиммунных расстройств вызванных стрептококк. инфекционным заболеваниям гортани. В каждой бактериальной инфекцией, организм начинает вырабатывать антитела против вторжения бактерий и антител помогут устранить бактерии из организма. Однако в ревматизм, антитела, ошибочное признание и "атака" клапанов сердца, суставов, и / или определенные части мозга. Это называется явлением "молекулярная мимикрия", что означает, что протеины на клеточной стенки стрептококк. Бактерии являются аналогичными тем или иным образом с белками клапанов сердца, суставов, или мозг. Поскольку антитела отправились иммунную реакцию, которая поражает тех тканей, ребенка с ревматической лихорадки можно получить болезнь сердца (особенно регургитация митрального клапана), артрит, и / или ненормальное движение называется Хорея хорея или святого Вита танца.
В панды, считается, что нечто очень похожее на Хорея хорея происходит. Одна часть мозга, которая влияет на PANDAS является базальных ганглиев, которая считается ответственной за движением и поведением. Таким образом, антитела взаимодействуют с мозгом, чтобы причинить тики и / или ОКР, вместо хорея Хорея.
Часто задаваемые вопросы
Вопрос: Есть ли критерий PANDAS?
А. Нету диагноза панды это клинический диагноз, а это значит, что нет никаких лабораторных анализов, которые могут диагностировать панд. Вместо этого клиницисты 5 диагностических критериев для диагностики панды (см. ниже). В настоящее время клинические признаки заболевания являются единственным средством определения того или иного ребенка, возможно, панды.
В. Каковы критерии диагностики PANDAS?
А. К ним относятся:
Наличие обсессивно-компульсивное расстройство и / или Tic расстройство
Детская появления симптомов (в возрасте 3 лет до половой зрелости)
Эпизодические ходе тяжести симптомов
Ассоциации с группой бета-гемолитический стрептококковой инфекцией (положительная культура горло стрептококк. Или история Лихорадка Скарлет.)
Ассоциации с неврологическими отклонениями (двигательной гиперактивности, или случайного движения, такие, как хорееподобный движения)
Вопрос: Что такое эпизодическое ходе симптомы?
А. Дети с PANDAS кажется, драматических взлетов и падений в ОКР и / или Tic тяжести. Тики или ОКР, которые почти всегда присутствуют на относительно стабильный уровень, не представляют собой эпизодическое конечно. Много детей с ОКР или тики бывают хорошие дни и плохие дни или даже недели хороших и плохих недель. Однако, пациенты с PANDAS имеют очень внезапное или ухудшение их симптомы, а затем медленное, постепенное улучшение. Если они получают другую стрептококк. инфекции, их симптомы ухудшаются вдруг снова. Обострение симптомов обычно сохраняется в течение как минимум нескольких недель, но может продолжаться в течение нескольких месяцев или дольше. Тики или OCD то кажется, исчез постепенно, и дети часто пользуются несколько недель или несколько месяцев без проблем. Когда у них другая стрептококк. инфекции горла тики или OCD возвращения так же внезапно и резко, как они делали ранее.
В. Есть ли какие-либо другие симптомы, связанные с эпизодами PANDAS?
А. Да. Дети с PANDAS часто сталкиваются с одним или несколькими из следующих симптомов в связи с их ОКР и / или тики:
Проблема СДВГ (гиперактивность, невнимательность, суетливый)
Разделение тревога (ребенка "липкой" и испытывает трудности отделившись от своих опекунов. Например, ребенок может не захотеть быть в другой комнате в доме с его родителями.)
Изменение настроения (раздражительность, грусть, эмоциональная неустойчивость)
Нарушение сна
Ночью времени смачивания постель и / или дневное мочеиспускание
Fine / брутто изменений двигателя (например, изменения в почерке)
Боли в суставах
В. Мой ребенок получил стрептококк. до горла, и он тики и / или ОКР. Означает ли это, он PANDAS?
А. NO. Многие дети ОКР и / или тики, и почти все дети школьного возраста получают стрептококк. горло какой-то момент в их жизни. В действительности, в среднем классе учащийся будет иметь 2 - 3 стрептококк. инфекционным заболеваниям гортани каждый год. PANDAS считается, когда существует очень тесная связь между внезапным или ухудшения или ОКР и / или тики, а также предыдущих стрептококк. инфекции. Если стрептококк. находится в сочетании с двумя или тремя эпизодами ОКР / тики, то, может быть, что ребенок имеет панд.
Q. Может ли взрослые имеют PANDAS?
А. NO. По определению, панды является детским расстройством. Вполне возможно, что подростки и взрослые могут иметь опосредованные иммунные OCD, но это не известно. Научные исследования в NIMH ограничены детей.
Q. Мой ребенок имеет панд. Он должен был бы его удалить миндалины?
А. НИЗ не рекомендуется tonsillectomies для детей с панды, так как нет доказательств того, что они полезны. Если удаление миндалин рекомендуется в связи с частыми эпизодами тонзиллит, было бы полезно, чтобы обсудить плюсы и минусы этой процедуры врач вашего ребенка, из-за той роли, которую играют миндалины в борьбе стрептококк. инфекций.
Q. Что такое анти-стрептококковой титр антител?
А. Анти-стрептококковой титра антител определяет, существует ли иммунологические доказательства предыдущие стрептококк. инфекции. Два разных стрептококк. Тесты в продаже имеются: antistrepolysin O (ASO) титра, которая берет 3-6 недели после стрептококковой. инфекции, и ДНК-азы antistreptococcal B (AntiDNAse-B) титра, которая поднимается через 6-8 недель после стрептококковой. инфекции.
Q. Что означает повышенная против стрептококковой титра антител в виду? Разве это плохо для моего ребенка?
А. Повышенными анти-стрептококк. Титр (например, ASO или AntiDNAse-B) означает, что ребенок получил стрептококк. когда-нибудь инфекцию в течение последних нескольких месяцев, а его тело создали антитела для борьбы с стрептококк. бактерии. Некоторые дети создают большое количество антител и имеют очень высокие титры (до 2000), в то время как другие имеют более скромные высоты. Высота титра высота не имеет значения. Кроме того, повышенные титры не плохо. Они измеряют нормальный, здоровый ответ - выработку антител для борьбы с инфекцией. Антитела остаются в организме в течение некоторого времени после того, как ушел с этой инфекцией, но и количество времени, что антитела сохраняются в значительной степени варьируется между различными лицами. Некоторые дети имеют "позитивный" титра антител в течение многих месяцев после однократного инфекции.
Q. Когда стрептококк. Титр считают ненормальным, или "Высокая"?
А. Лабораторией НИЗ считает, стрептококк. титры между 0-400 нормально. Других лабораториях, установить верхний предел в 150 или 200. Поскольку каждая лаборатория меры титрами по-разному, важно знать диапазон, используемый в лаборатории, где было сделано испытание - просто спросите, где провести грань между негативной или позитивной титры.
Важно отметить, что некоторые классы-дети школьного возраста имеют хронические "высокого" титры. Они могут фактически быть в пределах нормы для этого ребенка, как много индивидуальной изменчивости титра ценностей. Из-за этой изменчивости, врачи часто проводят титр, когда ребенок болен, или вскоре после него, а затем взять еще одну титр через несколько недель, чтобы увидеть, если это титр "восходящего" - если так, то это сильные доказательства того, что болезнь была в связи с стрептококк. (Конечно, менее дорогостоящий способ сделать это определение принять горло культура в то время, когда ребенок болен.)
В. Нужно повышенных стрептококк. Титр лечить антибиотиками?
А. NO. Повышенные титры указывают, что пациент имел прошлого стрептококк. воздействия, но титры не могу вам сказать точно, когда стрептококк. произошло заражение. Дети могут иметь "положительный" титры в течение многих месяцев после одной инфекции. Поскольку эти повышенные титры являются просто маркером до инфицирования, а не доказательства текущей инфекции это неуместно давать антибиотики при повышенных титров. Антибиотики рекомендуются только тогда, когда ребенок имеет положительный быстрый стрептококк. испытаний или положительных стрептококк. горло культуры.
В. Каковы варианты лечения для детей с PANDAS?
А. Лечения для детей с PANDAS такие же, как если бы они были и другие типы OCD или Tic расстройств. Дети с ОКР, независимо от того, или нет их болезнь является стрептококк. срабатывает, выгоды от когнитивных поведенческой терапии и / или анти-навязчивых лекарства. Недавнее исследование показало, что комбинация препаратов СИОЗС (например, флуоксетин) и познавательной поведенческой терапии лучше лечения ОКР, и что лекарство самостоятельно или когнитивно-поведенческую терапию только были лучше, чем отсутствие лечения или использование плацебо (таблетки сахара ). Это часто занимает много времени на эти процедуры на работу, так что чем раньше начинается терапия, тем лучше для ребенка.
Дети с стрептококк. вызвали тиков должно помочь Tic же лекарства, которые врачи используют для лечения других расстройств Tic. Первичная врач вашего ребенка может помочь вам решить, какой тип специалиста Вашему ребенку может понадобиться, чтобы получить это лечение.
Q. Может пенициллина быть использованы для лечения или предотвращения PANDAS будущем симптом PANDAS обострений?
А. Пенициллин и другие антибиотики убивают стрептококки и другие виды бактерий. Лечить антибиотиками ангины или фарингита, вызванных стрептококк. избавившись от бактерий. Однако, панды, похоже, что антитела, вырабатываемые организмом в ответ на стрептококк. инфекции являются причиной проблемы, а не самих бактерий. Поэтому нельзя ожидать антибиотиков, таких как пенициллин для лечения симптомов панд. Исследователи из NIMH были расследованию использования антибиотиков в качестве формы профилактики и предупреждения будущих проблем. На этот раз, однако, нет достаточно доказательств, чтобы рекомендовать длительное применение антибиотиков.
Вопрос: Что о лечении PANDAS с обменом плазмы или иммуноглобулинов (ВВИГ)?
А. Результаты контролируемого исследования плазмы обмена (также известный как плазмаферез) и иммуноглобулина (ВВИГ) для лечения детей в подгруппе PANDAS были опубликованы в журнале "The Lancet", Vol. 354, 2 октября, 1999. Все дети, участвующие в исследовании, были четкие доказательства стрептококк. инфекции, как вызвать их ОКР и тики, и все были тяжело больными во время лечения. Исследование показало, что обмен плазмы и иммуноглобулина оба были эффективными для лечения тяжелых, стрептококк. вызвали ОКР и тики, и что существует стойкое выгоды от вмешательства. Однако существует целый ряд побочных эффектов, связанных с лечением, в том числе тошнота, рвота, головные боли и головокружение. Кроме того, существует риск инфицирования любым инвазивных процедур, таких как эти. Таким образом, лечение должно быть зарезервировано для тяжелобольных пациентов, и управляется профессиональной командой специалистов в области здравоохранения. НИЗ в настоящее время не проводит никаких исследований с иммуномодулирующей терапии, и поэтому не может предложить одну или лечения.
Следует отметить, отдельное исследование было проведено с целью оценки эффективности обмена плазмы в лечении хронических ОКР (Николсон и др.: открытый судебный процесс плазмы бирже в детство Onset обсессивно-компульсивное расстройство Без Poststreptococcal обострений. "J Am Acad Child Adolesc Психиатрия 2000 ", 39 [10]: 1313-1315. Ни одна из этих детей получили, предполагая, что плазма обмена или ВВИГ не полезно для детей, которые не имеют стрептококк. срабатывает OCD или тики.
http://intramural.nimh.nih.gov/pdn/web.htm
Латиноамериканцев меньше страдать артритом, чем белые, но их воздействие больше
По Agencia EFE - 10 часов назад
Вашингтон, 15 апреля (EFE) .- В докладе Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC) показывает, что, несмотря на артрит является менее распространенной в таких меньшинств, как испаноязычные, ее влияние больше, больше боли в суставах и ограничения на работе.
Исследование "Разница в Распространенность и влияние артрит между расовыми и этническими группами" является первым в своем роде на национальном и опубликовано сегодня в журнале "Предотвращение хронических болезней".
Их результаты показывают, как черно-латиноамериканского меньшинства в Соединенных Штатах были 17% и 46% соответственно меньше шансов ответ, кто был артрит по сравнению с белыми.
Однако, как белое меньшинство согнуть время страдает "тяжелой боли в суставах" и "работа ограничения", которые обычно связывают с этой болезнью.
По мнению авторов этого доклада, из возможных причин, чтобы объяснить эти расовые и этнические различия, можно найти в отсутствие доступа к медицинскому обслуживанию, языковые барьеры и культурные различия.
Чтобы избежать этих последствий, специалист в области эпидемиологии из CDC, Дженнифер Хутман, консультирует, в заявлении, стали еще более страдающих об опасности заболевания, увеличение физической активности и самоконтроль и снижение ожирения.
Артрит является одной из основных причин инвалидности в Соединенных Штатах Америки и влияет на один из пяти взрослых в этой стране, по данным CDC.
Латиноамериканцев меньше страдать артритом, чем белые, но их воздействие больше
По Agencia EFE - 10 часов назад
Вашингтон, 15 апреля (EFE) .- В докладе Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC) показывает, что, несмотря на артрит является менее распространенной в таких меньшинств, как испаноязычные, ее влияние больше, больше боли в суставах и ограничения на работе.
Исследование "Разница в Распространенность и влияние артрит между расовыми и этническими группами" является первым в своем роде на национальном и опубликовано сегодня в журнале "Предотвращение хронических болезней".
Их результаты показывают, как черно-латиноамериканского меньшинства в Соединенных Штатах были 17% и 46% соответственно меньше шансов ответ, кто был артрит по сравнению с белыми.
Однако, как белое меньшинство согнуть время страдает "тяжелой боли в суставах" и "работа ограничения", которые обычно связывают с этой болезнью.
По мнению авторов этого доклада, из возможных причин, чтобы объяснить эти расовые и этнические различия, можно найти в отсутствие доступа к медицинскому обслуживанию, языковые барьеры и культурные различия.
Чтобы избежать этих последствий, специалист в области эпидемиологии из CDC, Дженнифер Хутман, консультирует, в заявлении, стали еще более страдающих об опасности заболевания, увеличение физической активности и самоконтроль и снижение ожирения.
Артрит является одной из основных причин инвалидности в Соединенных Штатах Америки и влияет на один из пяти взрослых в этой стране, по данным CDC.
8.Латиноамериканцев меньше страдать артритом, чем белые, но их воздействие больше
По Agencia EFE - 10 часов назад
Вашингтон, 15 апреля (EFE) .- В докладе Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC) показывает, что, несмотря на артрит является менее распространенной в таких меньшинств, как испаноязычные, ее влияние больше, больше боли в суставах и ограничения на работе.
Исследование "Разница в Распространенность и влияние артрит между расовыми и этническими группами" является первым в своем роде на национальном и опубликовано сегодня в журнале "Предотвращение хронических болезней".
Их результаты показывают, как черно-латиноамериканского меньшинства в Соединенных Штатах были 17% и 46% соответственно меньше шансов ответ, кто был артрит по сравнению с белыми.
Однако, как белое меньшинство согнуть время страдает "тяжелой боли в суставах" и "работа ограничения", которые обычно связывают с этой болезнью.
По мнению авторов этого доклада, из возможных причин, чтобы объяснить эти расовые и этнические различия, можно найти в отсутствие доступа к медицинскому обслуживанию, языковые барьеры и культурные различия.
Чтобы избежать этих последствий, специалист в области эпидемиологии из CDC, Дженнифер Хутман, консультирует, в заявлении, стали еще более страдающих об опасности заболевания, увеличение физической активности и самоконтроль и снижение ожирения.
Артрит является одной из основных причин инвалидности в Соединенных Штатах Америки и влияет на один из пяти взрослых в этой стране, по данным CDC.
Аутоиммунных заболеваний
--------------------------------------------------------------------------------
Что такое иммунитет ?
Иммунная система означает, что тела защиты от микроорганизмов и других "иностранных" веществ. Она состоит из двух основных частей. Один из компонентов , Лимфоцитов, Производит антитела, белки, которые атакуют "иностранных" вещества, и заставить их быть удалены из тела, это иногда называется гуморальной иммунной системы. Другой компонент состоит из специальных белых кровяных клеток называется Т-лимфоцитов , которые могут атаковать "чужих" вещества непосредственно , это иногда называют сотовой иммунной системы. Нужно время для обоих компонентов иммунной системы развиваться. Т-лимфоцитов стало защитных антител и разработаны за человек подвергается воздействию конкретных "чужих" угроз. За всю жизнь , иммунная система развивает обширную библиотеку определили веществ и микроорганизмов, которые вносятся в каталог как " угроза "или" не угрожает ". Прививки использовать этот процесс , чтобы добавить в библиотеку. Они разоблачают иммунной системы человека на ослабленных или инактивированных форм бактерии и вирусы , что больше не может вызвать заболевание , поэтому , что иммунная система человека распознает их и создать антитела , которые будут готовы для защиты от инфекционных форм этих микроорганизмов , если человек вступает в контакт с ними в будущем.
Обычно, иммунная система может различать между " я " и "не я " , и только нападения тех тканях , что она признает в качестве "не я ". Это , как правило, желаемый ответ, но не всегда. Когда человеку дается по пересадке органов , иммунная система будет корректно распознавать новый орган , как "не я " (если это не от близнец ), и напасть на него в процессе, называемом отказа. Для предотвращения отторжения , трансплантации больной должен принимать лекарства , которые снижают активность иммунной системы ( иммунодепрессанты ) до конца своей жизни.
Какие аутоиммунных расстройств?
Аутоиммунные расстройства заболеваний, вызванных тело производит неуместным иммунного ответа против собственных тканей. Иногда иммунная система перестает распознавать один или более из нормальных трехсторонними организма , как "я" и создаст аутоантител - антитела, которые атакуют собственные клетки, ткани и / или органов. Это приводит к воспалению и повреждению , что приводит к аутоиммунной патологии.
причиной аутоиммунных заболеваний неизвестны, но, кажется , что существует наследственная предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям развивать во многих случаях. Через несколько типов аутоиммунных заболеваний (например, ревматическая лихорадка), бактерий или вирусов вызывает иммунный ответ, и антителами или Т- клетки атакуют нормальные клетки , потому что они имеют какую-то часть их структурой, которая напоминает часть структуры заражение микроорганизмами.
Аутоиммунные заболевания делятся на два основных типа: те , что ущерб многих органов ( системные аутоиммунные заболевания ), и теми , где только одного органа или ткани, непосредственно пострадавших в результате аутоиммунных процессов (локализованные ). Тем не менее, различия стираются , как воздействие локализованных аутоиммунных расстройств часто выходит за рамки целевого тканей, косвенно затрагивающих других органов и систем . Некоторые из наиболее распространенных видов аутоиммунных расстройств включают в себя:
Системных аутоиммунных болезней
Ревматоидный артрит (РА) и РА по делам несовершеннолетних ( ЮРА) (Суставы , реже легких, кожи )
Волчанка [ системная красная волчанка ] ( кожи , суставов, почек, сердца, мозга , эритроциты и другие )
Склеродермия (кожа , кишечник, реже легких)
Шегрена синдром ( слюнных желез, слезные железы , суставов)
Гудпасчера синдром (легкие , почки)
гранулематоз Вегенера (кровеносные сосуды , придаточных пазух носа , легких, почек )
Полимиалгия ревматическая (Большие группы мышц )
Синдром Гийена-Барре ( нервная система)
Локализованные аутоиммунных заболеваний
Тип сахарного диабета 1 ( островков поджелудочной железы)
тиреоидит Хашимото, Базедова болезнь ( щитовидной железы)
Целиакия, Болезнь Крона , Язвенный колит ( желудочно-кишечный тракт )
Рассеянный склероз (Существует еще несколько спор о том, MS является аутоиммунным заболеванием .)
Болезнь Аддисона ( надпочечников )
Первичный билиарный цирроз , склерозирующий холангит, Аутоиммунный гепатит (Печень)
Временный артериит / Гигантский артериит ( артерий головы и шеи)
Для более полного списка аутоиммунных условия , посетите Информация для пациентов страницы в Американская ассоциация аутоиммунных заболеваний , Inc
В некоторых случаях человек может иметь более чем один аутоиммунных заболеваний , например , лица, Болезнь Аддисона часто имеют диабет типа 1 , тогда как лица с склерозирующий холангит часто имеют неспецифический язвенный колит.
В некоторых случаях антитела не могут быть направлены на конкретные ткани или органа , например, антифосфолипидных антител могут реагировать с свертывания белков в крови , что приводит к образованию тромбов в кровеносных сосудов ( тромбоз).
Аутоиммунные расстройства диагностируются , оценивать и контролировать на основе сочетания испытания аутоантител крови , анализы крови для определения воспаления и функции органа , клинической картины, и неправительственные организации лабораторных исследований , таких как рентгеновские лучи. Существует в настоящее время не поддается лечению аутоиммунных расстройств , хотя в редких случаях они могут исчезнуть сами по себе. Многие люди могут испытывать вспышки и временные льготы в симптомах , а другие хронический симптомов или прогрессирующее ухудшение . Лечение аутоиммунных расстройств является индивидуальным и может изменяться с течением времени. Цель состоит в том , чтобы облегчить симптомы , свести к минимуму органов и тканей, повреждений, и сохранить орган функции. Новых методов лечения и более глубокого понимания аутоиммунных расстройств изучаются . Пациенты должны поговорить с врачами и любых специалистов они называются об их варианты лечения.
http://www.labtestsonline.org/understanding/conditions/autoimmune.html
9.Аутоиммунные заболевания.
Аутоиммунные заболевания , играет определенную роль в более чем 80 болезней. Ниже приводится краткое описание некоторых из многих заболеваний, при которых аутоиммунные заболевания могут быть вовлечены
Ниже приводится список аутоиммунных заболеваний. Они все вызванные иммунной системы нападения различных органов нашего тела. Поскольку все эти заболевания имеют тот же механизм действия , следовательно, их обращение по существу то же самое. Они относятся с ВВИГ , стероиды , плазмаферез и другие цитотоксические и иммуносупрессивных лечения. В нашей электронной книги вы найдете антибиотик протоколов.
Аутоиммунных острого рассеянного энцефаломиелита (ADEM) гриппа, после изъятия и кома , вызывая воспаление головного мозга. (энцефалит). Это аутоиммунное заболевание .
Аутоиммунные Альцгеймера : памяти, заболевание, вызванное аутоиммунным заболеванием.
Аутоиммунные очаговая алопеция-- расстройства, при котором реакция иммунной системы на волосяные фолликулы, что приведет к потере волос на голове , лице и других частях тела.
Аутоиммунные анкилозирующий спондилоартрит- ревматические заболевания , который вызывает воспаление суставов позвоночника и крестцово-подвздошного ( соединения , которые связывают позвоночника и таза ), а в некоторых людях, воспаленными глазами и сердечных клапанов.
Аутоиммунные аневризм и обращения с ними со стероидами
Аутоиммунные артрита-- общий термин для более чем 100 различных заболеваний , которые влияют на суставы. Многие формы артрита и связанные с ними условия , как полагают, аутоиммунный компонент .
Аутоиммунные антифосфолипидного синдрома Причины бесплодия периодических абортов , инсульт, тромбоз .
Аутоиммунные болезни АддисонаКеннеди болезней
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунные болезни уха Внутренняя Также известен как Meniers болезней . ( потеря слуха, головокружение)
Аутоиммунные лимфопролиферативных синдром (ALPS )
Аутоиммунные тромбоцитопеническая пурпура (СПС) ITP был первый случай заболевания должны быть одобрены FDA для лечения иммуноглобулины .
Аутоиммунныеutism или аутистическое расстройство Кроме того, знаю знаю , как конкретные лица , как Панд . (Детство психических расстройств )
Аутоиммунная гемолитическая анемия- состояние, при котором иммунная система белков нападения красных кровяных клеток , что приводит к уменьшению этих кислород -транспортных клетках.
Аутоиммунный гепатит- заболевание, при котором иммунная система организма клетки печени атаки , вызывая воспаление . Если это не остановить , воспаление может привести к циррозу (образование рубцов и закалка) в печени и в конечном итоге печеночной недостаточности.
Аутоиммунный оофорит Преждевременное угасание функции яичников вызывать бесплодие.
Аутоиммунные заболевания Бехсета- состояние, характеризующееся язвами во рту и на половых органах и воспаление в части глаза . У некоторых людей болезнь приводит также при воспалении суставов, желудочно-кишечного тракта , головного мозга и спинного мозга.
Аутоиммунный Bullous пемфигоидом Поражения кожи
Аутоиммунные Кардиомиопатия очень простой лечения терминальной стадией сердечной недостаточности
Аутоиммунные CРон болезнь-- воспалительные заболевания тонкой кишки или толстой кишки , что вызывает понос, судороги, и чрезмерной потери веса.
Аутоиммунные Cхроническим синдромом усталости В этом состоянии вы устали все время.
Аутоиммунные Дерматомиозит- редкое аутоиммунное заболевание , которое вызывает неоднородный красной сыпи вокруг суставов , глаз и других частей тела, а также хроническое воспаление мышц. Это может произойти вместе с другими аутоиммунными заболеваниями, такими , как ревматоидный артрит или системная красная волчанка.
Аутоиммунный сахарный диабет, тип 1- состояние, при котором иммунная система разрушает инсулин -продуцирующие клетки поджелудочной железы , что делает невозможным для тела, чтобы использовать глюкозу ( сахар крови ) для получения энергии. Диабет типа 1 возникает обычно у детей и молодых взрослых.
Аутоиммунные Эпилепсия Аутоиммунные При эпилепсии или вы в обморок , забыть, сердиться или неконтролируемые движения тела.
Аутоиммунные болезни Кавасаки заболевание, поражающее кожу и сердце у детей.
Гломерулонефрит Аутоиммунные-- Воспаление мелких фильтрации почки подразделений, которые в тяжелых случаях может привести к почечной недостаточности.
Аутоиммунные базедова болезнь- аутоиммунное заболевание щитовидной железы , что приводит к перепроизводству гормона щитовидной железы. Это вызывает такие симптомы, как нервозность , тепло с ними нетерпимости, учащенное сердцебиение и необъяснимая потеря веса.
Аутоиммунные Goodpasture синдром аутоиммунным заболеванием легких и почках .
Аутоиммунный синдром Гийена-Барре- расстройства, при котором иммунная система организма нападения часть нервной системы , что приводит к онемение , слабость конечностей , а в тяжелых случаях паралич.
Аутоиммунного воспалительного заболевания кишечника- общее название для болезни, которые вызывают воспаление в кишечнике , наиболее распространенными из которых являются язвенного колита и болезни Крона.
Аутоиммунные Lupus нефрита- Повреждение воспаление почек , которые могут возникнуть у людей с волчанкой . Если не контролировать, это может привести к общей почечной недостаточности.
Аутоиммунные Рассеянный склероз- заболевание, при котором иммунная система атакует защитные покрытия называется миелина вокруг нервов. ущерба влияет на мозг и / или спинного мозга и препятствует нервных путей , вызывая мышечную слабость, потерю координации, а также визуальные и речи.
Аутоиммунные Myasthenia гравис- заболевание, при котором иммунная система нападает нервов и мышц в области шеи , в результате чего слабость и проблемы с видя , жевания и / или говорить .
Аутоиммунный миокардит-- Воспаление и вырождения мышечной ткани сердца , которые могут вызвать боль в груди и одышку. Это может привести к застойной сердечной недостаточности.
Аутоиммунные Parkinson заболеваний. Паркинсон который вызывает медлительность и согнутыми позе с толчков является аутоиммунным заболеваниям.
Аутоиммунные панд Педиатрия аутоиммунных расстройств невропатологии и психиатрии
Аутоиммунные пузырчатка / пемфигоидом-- аутоиммунное заболевание кожи характеризуется зуд и волдыри. (Отлично статье изменены cidpusa )
Аутоиммунные Pernicious анемии- дефицит переносить кислород красных кровяных клеток , что часто встречается у людей с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы.
Аутоиммунные Polyarteritis узелковый- аутоиммунная болезнь, которая вызывает воспаление в малых и средних артерий. Это приводит к проблемам в мышцы, суставы , кишечник , нервы, почки и кожу.
Аутоиммунные полимиозит- редкое аутоиммунное заболевание характеризуется воспаленные мышцы и нежной по всему телу , особенно в плечо и бедро поясами.
Аутоиммунные Первичный билиарный цирроз--А болезнь, которая медленно разрушает желчных протоков в печени. Если каналы не будут повреждены, желчь ( вещество, которое помогает переваривать жиры ) накапливается в печени и повреждений ткани печени.
Аутоиммунные псориаза-- хроническое кожное заболевание , которое возникает при клеток наружного слоя кожи воспроизводят быстрее чем нормальный и накапливаются на поверхности кожи. Это приводит к расширению и воспаление. По оценкам, от 10 до 30 процентов людей с псориазом , развивают связанное артрит называется псориатического артрита .
Аутоиммунные Rheumatic лихорадка- заболевание, которое может произойти после необработанных стрептококк ( стрептококк ) инфекцией. Она чаще всего поражает детей , вызывая боль, воспаление суставов , а в некоторых случаях к необратимому повреждению сердечных клапанов.
Аутоиммунные Ревматоидный артрит- заболевание, при котором иммунная система считает, атаковать оболочку суставов. Это приводит к боли в суставах , скованности, припухлости, и разрушения.
Аутоиммунные саркоидоза-- заболевание, которое характеризуется гранулем (небольшие новообразования кровеносных сосудов, клеток и соединительной ткани ), которые могут привести к проблемам в кожу , легкие, глаза , суставы и мышцы.
Аутоиммунных Scleroderma-- аутоиммунное заболевание характеризуется ненормальный рост соединительной ткани, кожи и кровеносных сосудов. В более тяжелых формах, соединительной ткани, может накапливаться в почках , легких , сердца, желудочно-кишечного тракта , что приводит в некоторых случаях полиорганной недостаточностью.
Аутоиммунные ыjögren синдром- состояние, при котором иммунная система целей влаги производству желез организма , что приводит к сухости глаза , рот и других тканях тела.
Аутоиммунные Системная красная волчанка- аутоиммунное заболевание , в основном молодых женщин, которые могут повлиять на многих частях тела, включая суставы, кожу , почки , сердце, легкие , кровеносные сосуды и мозг .
Аутоиммунный тиреоидит- воспаление щитовидной железы , что приводит к тому , чтобы стать железы underactive . В результате такие симптомы, как усталость, слабость , увеличение веса, холодной нетерпимости, и боль в мышцах.
Аутоиммунные Ulcerative колит- заболеванием, которое вызывает язвы в верхних слоях выравнивания толстой кишки. Это приводит к боли в животе и диарея.
Аутоиммунные Увеит- воспаление структур внутреннего зрения , в том числе ирис ( цветные ткани , которая содержит хрусталика глаза ) и сосудистое сплетение (сеть кровеносных сосудов вокруг глазного яблока) . Увеит возникает в некоторых ревматических заболеваний, в том числе анкилозирующий спондилит и ювенильного ревматоидного артрита.
Аутоиммунные витилиго-- расстройства, при котором иммунная система разрушает пигмент решений клеток, которые называются меланоциты . В результате белые пятна кожи на различных участках тела.
Аутоиммунные Wegener в гранулематоз- аутоиммунная болезнь, которая повреждает малых и средних кровеносных сосудов во всем теле , в результате заболевания легких, верхних дыхательных путей и почек
Аутоиммунные Wilsons болезней .Заболевания печени с медленных движений , тремор,
Подробнее об аутоиммунных заболеваний. Если есть все, что вы хотели бы видеть на этом сайте, пожалуйста, свяжитесь с нами через страницу услуги.
крупнейшей в мире веб-сайт на аутоиммунные заболевания и ВВИГ . Пожалуйста, смотрите наш сайт , чтобы узнать о аутоиммунных заболеваний. Прочитайте -E- Книги для полного руководства для лечения аутоиммунных заболеваний с помощью антибиотиков, бестселлером.
Синдром раздраженной толстой кишки
http://www.cidpusa.org/colostrum.htm
Номер выпуска прессы: PR-25-UCSD-08-2
- Источник: Калифорнийский университет Сан-Диего
- Дата Выпущено: 6 марта 2008
- Контакт: Шерри Seethaler, +1 858-534-4656, sseethaler@ucsd.edu
Engineered белка показывает потенциал как Стрептококковое вакцин
- По Шерри Seethaler -
Университет Калифорнии, Сан-Диего под руководством группа исследователей показала, что иммунизация стабилизировалась версия белка, обнаруженного на бактерии Streptococcus может обеспечить защиту от инфекции стрептококк, от которых страдают более 600 миллионов человек каждый год, и убивают 400.000.
В 7 марта выпуске журнала Наука, исследователи описывают, в первый раз, детальная структура стрептококковой белок М, которая имеет решающее значение для вирулентности стрептококка группы А (ГАЗ). ГАЗ причин широкого спектра заболеваний человека, в том числе острый фарингит, ревматизм, и опасные для жизни "плотоядный" синдром называется некротизирующий фасциит. Исследования проводились с помощью М1 белка, которая представляет версию М-протеин присутствует на наиболее распространенных заболеваний связанных штаммов ГАЗ.
Группа также подготовила вариант M1 белок, который стимулирует иммунную систему мышей, без серьезных побочных эффектов, вызванных стихийными М1 белка. Они говорят, что их результаты должны помочь ученым разрабатывать M1 на основе белков вакцины против ГАЗ.
"Использование рентгеновской кристаллографии, мы установили, что М1 белка имеет нерегулярный, неустойчивая структура", пояснил Partho Гош, профессор химии и биохимии в Отдел UCSD о физических наук. "Мы создали модифицированную версию M1 с более стабильной структуры, и обнаружили, что она так же эффективна в вызывая иммунную реакцию, но безопаснее, чем оригинальная версия M1, которая имеет серьезные недостатки его использования в вакцины".
"Некоторые антитела, которые вырабатываются иммунной системой против М1 белка, как было показано в перекрестно реагировать с нормальными тканями человека в том числе сердечной мышцы, что может повлечь серьезные аутоиммунные заболевания, известного как ревматическая лихорадка", добавил Виктор Nizet, профессор педиатрии и аптек в UCSD школы медицины и Скагс Школа фармации и фармацевтической науки. "М1 белка может также выступать в качестве токсина, производя свертывания нарушения и повреждения легких при введении мышам. Поэтому наши результаты с измененными M1 обеспечивают очень романа представление о роли белка М в инвазивных заболеваний ГАЗ и ревматические болезни сердца. "
Изображение 1). M1 белок (Фото: Дело Макнамара
Потому что М-протеин является жизненно важным для выживания газа в принимающей, различные исследовательские группы пытались определить его структуру на протяжении десятилетий. По данным Гош, М1 "длинным и тощим", что делает его особенно трудно белка кристаллизоваться. Дело Макнамара, который решил структуры белка, когда он был аспирантом работы с Гош и первым автором на бумаге, в течение трех лет оптимизации условий для кристаллизации белков и сбора необходимых данных.
В статье науки, сообщил, что команда M1 белков простираются от поверхности бактерии стрептококка в наборах из двух, которые наматывают вокруг друг на друга. Однако, катушки не отвечают по всей длине белка, поскольку недостатки в белке силу двух нитей, чтобы скошенный друг от друга. Путем небольших изменений в аминокислоты строительные блоки, которые представляют собой М1 белка, исследователи смогли разработать версию белковых молекул, что спиральный вместе по всей их длине.
"Это грубая аналогия, но если представить, что М1 белка молнией, то передняя половина молекулы на застежку", сказал Макнамара, который в настоящее время докторской научный сотрудник Института геномики Novartis Research Foundation. "Тем не менее, неблагоприятные аминокислот предотвращения молекулы из сжать все пути. Это было видно из литературы, что мутации этих неблагоприятных аминокислот благоприятным аминокислот позволит молекулы продолжать застегивать. "
Нестабильная катушки обеспечивают белка с гибкостью для выполнения различных функций, в соответствии с Гош. Белки со структурами, похожие на оригинальной версии M1 находятся в теле человека, в том числе в сердечной мышце. Исследователи надеялись, что изменение структуры M1 бы сделать ее менее вероятно, что M1 вакцина должна вызывать аутоиммунные реакции против сердечной мышцы.
Это действительно оказалось так. В тестах с антителами к сердечной мышце, Мадлен Каннингем, профессор микробиологии и иммунологии в Университете Оклахомы Health Sciences Center, установлено, что инженерии M1 был гораздо менее активное, чем естественный M1. Кроме того, Аннелис Zinkernagel, аспирантов исследователя в лаборатории Виктора Nizet, обнаружил, что в отличие от мышей вводили природных M1, мышей вводили стабилизировалась M1 не развивать легких травм.
Таким образом, нестабильность в M1 несут ответственность за своих токсичных свойств и тенденции для запуска аутоиммунной реакции. Однако, нестабильность в M1 не были необходимы для M1 чтобы быть эффективными в качестве вакцины. При введении мышам, стабилизированный М1 вызвало сильную иммунную реакцию, которая обеспечивает защиту от инфекции с бактериями ГАЗ.
"Стабилизированный белков M может длиться дольше в организме, чем природные белки M, который будет полезным для разработки вакцины", сказал Гош.
"Однако, стрептококковая вакцина должна охватывать многие штаммы стрептококка, так стабилизировалась M1 может быть одним из нескольких стабилизировалась М белковых антигенов в состав вакцины", добавил Nizet.
Полина Macheboeuf, докторской сотрудник работает с Гош, был соавтором бумаги с Гош, Nizet, Макнамара, Каннингем и Zinkernagel.
Работа выполнена при поддержке Национального института здравоохранения, Американской ассоциации сердца и Швейцарский национальный научный фонд.
# # #
Комментарий:
Дело Макнамара 858 - 812-1901
Partho Гош 011-33-6-07-56-67-64
Виктор Nizet 858-534-7408
Первоначальный вариант данного пресс-релиза можно ознакомиться по адресу:http://ucsdnews.ucsd.edu/newsrel/science/03-08StrepVa ccine.asp
[Примечание: Опубликовано в науке, 319, 1405 (2007), DOI: 10.1126/science.1154470 ; Дело Макнамара, Аннелис С. Zinkernagel, Полина Macheboeuf, Мадлен У. Каннингем, Виктор Nizet, Partho Гош, "биспиральных нарушений и неустойчивости в группе Streptococcus M1, необходимые для вирулентности ";
Набор данных были получены при Расширенный Источник света (Lawrence Berkeley National Laboratory), канале 5.0.2, и на Расширенный источника фотонов (Аргоннской национальной лаборатории), канале 19-ID-D (SBC-КПП). Оба Национальной лаборатории Лоренса Беркли и Аргоннской национальной лаборатории финансируются за счет Министерства энергетики США в Управление по науке.
http://www.lightsources.org/cms/?pid=1002661
Ученые найти "главный переключатель" для ключевых иммунных клеток при воспалительных заболеваниях
Ученые идентифицировали белок, который действует как "главный переключатель" в некоторых белых кровяных клеток, определения того, они способствуют или препятствуют воспалению. Исследование, опубликованное в журнале "Природа иммунологии, могут помочь ученым искать новые методы лечения таких заболеваний, как ревматоидный артрит, которые включают чрезмерное воспаление.
Воспалительные реакции являются важным обороны, которые организм использует против вредных раздражителей, таких как инфекции или повреждения тканей, но и во многих условий, чрезмерное воспаление само по себе может нанести вред организму. При ревматоидном артрите, суставы опухают и болезненным, но причины, почему это происходит не так понял.
Клетки иммунной системы называются макрофагами может либо стимулировать воспаление или подавлять его, выпуская химические сигналы, которые изменяют поведение других клеток. Новое исследование, ученые из Имперского колледжа Лондона, показал, что белок, называемый IRF5 действует как молекулярный переключатель, который управляет ли макрофаги содействовать или препятствовать воспаления.
Результаты позволяют предположить, что блокирование производства IRF5 в макрофагах может быть эффективным способом лечения широкого спектра аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника, волчанка, рассеянный склероз. Кроме того, повышение уровня IRF5 может помочь в лечении людей, чья иммунная система скомпрометирована.
Исследователи из Имперского колледжа Лондона ранее разработанных анти-TNF лечение, класс препарат, который широко используется для лечения ревматоидного артрита. Наркотиков целевой ФНО, важно сигнализации химических выпущен иммунных клеток, чтобы стимулировать воспалительные реакции. Тем не менее, около 30 процентов пациентов не реагируют на анти-ФНО препараты, так что серьезная необходимость в разработке более эффективных методов лечения широко.
Д-р Ирина Удалова из Кеннеди Институт ревматологии в Имперском колледже Лондона, старший научный сотрудник на исследования, сказал:
"Болезни могут повлиять какие гены включаются и выключаются в частности типов клеток. Понимание того, как это переключения регулируется имеет решающее значение для разработки целенаправленных стратегий для подавления нежелательных ответов ячейки.
"Наши результаты показывают, что IRF5 является главный переключатель в основной набор клетки иммунной системы, которая определяет профиль генов, которые получают включен в этих клетках. Это очень интересно, поскольку это означает, что если мы можем конструировать молекулы, которые мешают IRF5 функции , она может дать нам новые противовоспалительное лечение самых разнообразных условиях. "
исследования гена ассоциации связаны изменения в ген, который кодирует IRF5 с повышенным риском аутоиммунные заболевания. Это привело д-р Удалова и аспирантов в своей лаборатории, г-н Томас Krausgruber, исследовать, какую роль играет белок в борьбе с воспалением.
Они использовали инженерных вирусов ввести дополнительные копии гена IRF5 в человеческих макрофагах, выращенных в лаборатории, в результате чего клетки производят более IRF5. Когда они сделали это, чтобы макрофагов с противовоспалительным характеристикам, он сделал их переключиться на содействие воспаления. Когда они блокировали IRF5 в провоспалительных макрофагов с помощью синтетических молекул, это сокращением производства клеток из сигналов, которые продвигают воспламенение. Исследователи также изучали генетически измененных мышей, которые были не в состоянии производить IRF5. Эти мыши производится более низкие уровни химических сигналов, которые стимулируют воспаление.
IRF5, кажется, работает за счет перехода на гены, которые стимулируют воспалительные реакции и устранение генов, которые подавляют их. Он может сделать это, взаимодействующих с ДНК непосредственно, либо путем взаимодействия с другими белками, которые сами контролируют, какие гены включаются. Группа д-р Удалова являются в настоящее время изучают, как IRF5 работает на молекулярном уровне и другими белками он взаимодействует с тем чтобы они могли дизайн способы блокирования его последствий.
Исследование финансировалось Советом по медицинским исследованиям, Европейского сообщества, и артрит Research UK.
Публикация: T Krausgruber и др.. "IRF5 способствует воспалительным поляризации макрофагов и TH1 - ответы. Th17" Природа иммунологии, 16 января 2011 года. DOI: 10.1038/ni.1990
Контакты: Сэм Вонг, научный сотрудник СМИ, Имперского колледжа в Лондоне, Тел: +44 (0) 20 7594 2198, электронная почта: sam.wong @ imperial.ac.uk
Источник: Императорского колледжа Лондона
Аутоиммунные заболевания срабатывает, если Т-клетки пропустите ни одного белка на ранних стадиях
21 ноября 2006 7:36 вечера
Ученые обнаружили, что аутоиммунные могут быть вызваны в тимус, где Т иммунной системы клетки развиваются, если Т-клетки не признают лишь один из тысячи организмом белков, как "я". Исследования подтверждают, возникающих мнение, что аутоиммунные может начаться в этой колыбели иммунной системы, и не только на участках, где возникают аутоиммунные заболевания, такие как поджелудочная железа в случае диабета 1 типа, или суставов при ревматоидном артрите.
Открытие, из мышиной модели человеческого аутоиммунное заболевание, показывает, что эффективные стратегии для лечения аутоиммунных заболеваний должна быть направлена не только "периферийные" сайты, где аутоиммунное заболевание является активным, но и тимус - орган, в котором Т-клетки и само- белков, или само-антигенов, в первую взаимодействуют.
Исследование во главе с исследователями в Университете Калифорнии, Сан-Франциско (UCSF). Он был опубликован в сети 20 ноября по Журнал экспериментальной медицины и появится в печатной версии журнала 27 ноября.
Солдаты Т-клеток встреча полный спектр организмом белков в тимус, и те, Т-клетки с рецепторами, которые признают "я" белков, или антигенов, как правило, удаляются, чтобы избежать аутоиммунных атак в теле позже. Новое исследование показало, что если только один из антигенов тела не признается в качестве "я", это единичный отказ может привести к тяжелым аутоиммунным заболеванием в сетчатке.
"Тимуса, как фильтр," сказал Марк Андерсон, доктор медицинских наук, кандидат наук, доцент медицины в UCSF Центра Диабета, и главный автор научных документ с описанием открытия. "Это удаление или потянув аутореактивных Т-клеток. То, что это новое исследование свидетельствует о том, если хотя бы один само-антиген отсутствует как Т-клетки проходят через фильтр, похоже, только это может привести к аутоиммунным заболеваниям."
"Нахождения поддерживает обещание лечения ориентации отдельных белков тела или антигенов, так как мы показали, что одной самостоятельной антиген может вызвать заболевание", добавил он.
Аналогичный механизм может быть в игре с участием других аутоиммунных заболеваний, таких как сахарный диабет 1 типа, сказал Андерсон. Иммунологи показали, что инсулин выражается в тимус - не только в поджелудочной железе. Исследования показали, что люди, которые защищены от диабета выразить высокие уровни инсулина в тимусе, а тех, кто предрасположен выразить низким уровнем инсулина в этом органе.
"Что мы думаем, что" больше, тем лучше "в тимуса, говорит Андерсон. "Если у вас есть больше инсулина в тимусе, то есть больше шансов, что потенциально разрушительные инсулин-специфических Т клетки будут сталкиваться инсулина себя и быть отфильтрованы".
В тимусе, незрелых Т-клеток дисплей на их поверхности многих тысяч уникальных рецепторов, порожденной случайными перестановками гена. Такая стратегия позволяет рецепторов признать огромное разнообразие вторжения патогенных микроорганизмов. В процессе, однако, они также развивают рецепторы, которые связываются с собственными белками организма. Эти Т-клетки, как правило, устранены, избегая чумы аутоиммунные.
Как ключ к ликвидации процесс контролируется пришли из предыдущих работ, связанных белков в ядре клетки называется Эр (для аутоиммунных регулятора), который регулирует экспрессию около 300 до 1.000 антигенов в тимус. Люди и мыши, лишенные нормального гена Эр страдают от многочисленных аутоиммунных заболеваний, включая болезни, которые целевой щитовидной железы, надпочечников, яичников, и глаза.
В 2002 году Андерсон, затем в Гарвардской медицинской школе, и его коллеги показали, что существует выбивания гена-Эр в тимуса мыши привело к сбоям экспрессии ряда генов, в периферических тканях, что приводит к аутоиммунным заболеваниям в тех тканях, - первый прямые доказательства причастности гена нокаутом в тимусе к аутоиммунным дефектов в тканях организма. Исследования, однако, не ссылка конкретного органа аутоиммунных нападение с конкретным белком пропавших без вести в тимус.
В новом исследовании ученые провели детальный анализ аутоиммунных атаки, направленные против глаз в Эр-дефицитных мышей. Что команда обнаружили, что иммунная система была в основном направленных на один белок глаза называют IRBP несмотря на то, что несколько глаз-специфические белки пропали без вести в тимуса мышей Эр нокаутом. Команда отправилась, чтобы показать, что IRBP была выражена в тимусе под контролем и что Эр нокаутом мышей не хватает белка IRBP были защищены от болезней, потому что они не выражают белка, что иммунная система ориентации.
В ключевых, заключительной части нового исследования, Андерсон и его коллеги показали, что если мышей без вилочковой железы - так называемый "голый" мышей - получил нормальный тимус не хватает только IRBP, они разработали аутоиммунных заболеваний глаз. Аутоиммунных нападение произошло даже несмотря на мышах было нормально функционирующей IRBP в сетчатке. Окончательный вывод показали, что недостаточность Т-клеток в тимусе признать IRBP как самостоятельной белка было достаточно, чтобы вызывать аутоиммунные расстройства в сетчатке.
Ученые надеются, что лучшее понимание взаимодействия в тимуса может привести к более раннему, более эффективного лечения аутоиммунных заболеваний.
"Когда мы видим, аутоиммунных заболеваний в клинике, мы, как правило, глядя на него в сравнительно позднем этапе. Ткань уже повреждена, антиген выражение увеличили и иммунный ответ распространяется на другие само-антигенов, сказал Андерсон. "Если мы можем также поезда наше внимание на тимус, где мы знаем, по крайней мере некоторые аутоиммунные заболевания срабатывает, мы сможем определить только то, что само-антигенов являются важными и закрыли аутоиммунного процесса ориентации тех, само-антигенов. "
Группа сотрудничает с Джеффри Bluestone, кандидат наук, директор Центра Диабета UCSF, в доклинических исследований, чтобы увидеть, если Т-клеток аутоиммунных нападения на IRBP можно модулировать, чтобы предотвратить аутоиммунные заболевания глаз.
Источник: Университет Калифорнии - Сан-Франциско
Одноместный терапевтическая вакцина имеет потенциал для борьбы нескольких условий
16 декабря 2010 - 8:55 утра ET | По Джон Кэрролл
Трансляционной группой экспертов в Европе говорят, что они выявили белок, который естественным образом вырабатывается в организме человека и может быть использован в качестве терапевтической вакцины, способную бороться ряд воспалительных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, рассеянный склероз и аллергической астмы.
"Последствия выводы большой, поскольку они проливают свет на важный способ, что тело борется с воспалением и аутоиммунных заболеваний," говорит Shohreh Issazadeh-Navikas, главный исследователь. "Кроме того, они устанавливают терапевтический подход для использования вновь открывшимся белка для лечения нескольких условий." Issazadeh-Navikas является одним из группы исследователей из Дании, Германии и Швеции, которые объединили усилия, чтобы проводить исследования вакцины, которая была опубликована в журнале Clinical Investigation.
Вакцина они создали шпоры NKT клеток в иммунной системе, определенного типа Т-клеток, которые могут подавлять аутоиммунные заболевания, а также может играть роль борьбы Альцгеймера, Паркинсона, Р., А. А., М., диабет типа II и рака.
"Наши данные предлагают новый взгляд на физиологическую роль этих клеток в поддержании тканевого гомеостаза и снижение воспаления", сказал профессор.
http://www.fiercevaccines.com/story/single-therapeutic-vaccine-has-potential-fight-multiple-conditions/2010-12-16
Лефлуномид в современной патогенетической терапии раннего ревматоидного артрита
2042
Каратеев Д.Е.
Ревматоидный артрит (РА) – аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом (синовитом) и системным поражением внутренних органов [1]. Существует обоснованное мнение, что РА представляет собой наиболее распространенное аутоиммунное заболевание человека [2], поражая 0,5–2% взрослого населения в наиболее работоспособном возрасте 35–55 лет. Это заболевание имеет большое общемедицинское и социальное значение, приводя к колоссальным экономическим потерям [3]. Российские и зарубежные клинические наблюдения [4,5] показывают, что при РА рано могут возникать необратимые структурные повреждения в суставах. В дальнейшем при типичном прогрессирующем течении болезни развиваются тяжелые суставные поражения с быстрым появлением функциональных нарушений за счет подвывихов, контрактур, нестабильности и т.д. У значительного числа больных возникают системные проявления, среди которых встречаются тяжелые, угрожающие жизни (васкулит, выпотной серозит), а также осложнения (в первую очередь вторичный амилоидоз, нередко приводящий к почечной недостаточности). Кроме того, для РА типично нарастание частоты сопутствующих заболеваний (инфекции, ускоренное развитие атеросклероза, остеопороз и др.), развитие которых патогенетически связано с плохо контролируемыми иммунным воспалением.
Все эти факты являются обоснованием для проведения активной терапии РА. Наблюдения за когортами больных в конце XX века позволили сделать вывод о том, что патогенетическая терапия РА способна дать не только непосредственный клинический эффект, но и улучшить отдаленные исходы болезни, а важнейшими условиями достижения такого результата являются раннее начало терапии базисными противовоспалительными препаратами (БПВП) и последовательное длительное ее проведение [6]. Широкое изучение раннего РА во всем мире привело к одному из важнейших достижений в фармакологическом лечении РА – внедрению концепции так называемого «окна возможности» («window of opportunity»). Под «окном возможности» [7] подразумевается период в дебюте болезни, когда патогенетическая терапия оказывает наиболее выраженный противовоспалительный и антидеструктивный эффект и в целом улучшает прогноз у пациентов с РА. По современным представлениям сразу после верификации диагноза РА необходимо сразу назначить больному соответствующую медикаментозную терапию. При назначении активного лечения в течение первых месяцев от появления симптоматики результаты значительно лучше, чем при более позднем начале терапии [8,9]. В то же время и для пациентов с «продвинутой» стадией болезни патогенетическая терапия сохраняет важнейшее значение.
Целями медикаментозного лечения РА являются:
1) Остановить или замедлить прогрессирование структурных изменений в суставах и соответствующих функциональных нарушений
2) Купировать симптомы заболевания
3) Индуцировать развитие клинической ремиссии
4) Улучшить качество жизни
5) Не допустить развития осложнений болезни (таких как вторичный амилоидоз), а также тяжелой коморбидной патологии (в первую очередь кардиоваскулярной).
Больному с установленным диагнозом РА должен быть назначен препарат из группы БПВП (при хорошем клиническом эффекте может быть единственным методом терапии). Другие лечебные средства используются по мере необходимости. Выбор препарата зависит от активности болезни, наличия прогностически неблагоприятных факторов, противопоказаний и переносимости лечения.
Согласно существующим рекомендациям [10–12], основным препаратом для лечения РА является метотрексат. Это обусловлено высокой клинической эффективностью, удовлетворительной безопасностью, значительным терапевтическим диапазоном дозировок, доступностью и низкой стоимостью препарата. Кроме того, метотрексат хорошо сочетается со многими синтетическими и биологическими БПВП [10], поэтому схемы комбинированной терапии по большей части основаны на метотрексате.
В то же время практика показывает, что существует значительный контингент больных РА, недостаточно отвечающих или плохо переносящих метотрексат, составляющий порядка 40% всех пациентов. Биологическая терапия РА, основанная на применении блокаторов ФНО–a и ритуксимаба и постоянно развивающаяся за счет внедрения новых препаратов, несомненно, является чрезвычайно важным и перспективным направлением медикаментозного лечения этого заболевания. Однако биологическая терапия имеет целый ряд специфических ограничений, как медицинского, так и экономического характера, что существенно сдерживает ее распространение в нашей стране. При этом необходимо отметить, что для всех распространенных биологических препаратов стандартным методом применения является комбинация с метотрексатом или другим синтетическим БПВП. Поэтому с этим сохраняет высокую актуальность применение других синтетических БПВП, которые в определенной степени могут выступать в качестве «конкурентов» метотрексата.
Особый интерес в этом отношении представляет лефлуномид (Арава). К настоящему времени этот препарат уже вышел из категории «новых» и входит в стандарты терапии РА [10]. Для лефлуномида хорошо документирована высокая клиническая эффективность, не уступающая таковой у метотрексата [13,14]. Крупные метаанализы опубликованных материалов [15,16] показали, что лефлуномид превосходит сульфасалазин по выраженности клинического ответа, превосходит метотрексат по влиянию на показатели качества жизни и в равной степени тормозит развитие эрозивного процесса в суставах. В отношении переносимости и безопасности лефлуномид как минимум сопоставим с метотрексатом и превосходит сульфасалазин [15,16]. Препарат может эффективно использоваться в комбинации с метотрексатом [10,17,21]. В последнее время получены данные о возможности применения лефлуномида в составе комбинированной терапии с биологическими препаратами [14].
Российский опыт применения лефлуномида к настоящему времени также достаточно велик. Н.В. Чичасова и соавт. [19,20] в своем открытом исследовании выявили чрезвычайно высокий процент (94%) больных РА, ответивших на лечение лефлуномидом. Ю.А. Олюнин [22] в открытом исследовании выявил высокую скорость наступления клинического эффекта на терапии лефлуномидом – улучшение достигалось уже через 4 недели – и его стойкость. И.Б. Беляева [23] в открытом сравнительном исследовании показала, что терапия лефлуномидом была ассоциирована с минимальным рентгенологическим прогрессированием (по сравнению с сульфасалазином) и минимальной частотой отмен препарата (по сравнению с сульфасалазином и метотрексатом).
Важнейшей характеристикой БПВП является возможность длительного лечения конкретным препаратом, которая зависит от сложной комбинации эффективности, переносимости, стоимости, удобства применения и др. факторов, важных для конкретного пациента. В этом плане крайне интересными представляются недавно опубликованные данные из крупного американского регистра [18]. Исследователи изучили 10547 случаев новых назначений противоревматической терапии у 6018 больных РА. Оказалось, что все препараты могут быть разделены на 2 группы – т.е., приверженность к лечению которыми была выше, чем у метотрексата, и те, приверженность к лечению которыми была ниже. В первую группу попали лефлуномид и биологические препараты, во вторую – сульфасалазин, а также схемы комбинированной терапии синтетическими БПВП.
Чрезвычайно интересным и практически важным является вопрос о применении лефлуномида при раннем РА [21], в том числе в качестве первого базисного препарата. На небольших группах больных нами ранее было продемонстрировано [24], что назначение лефлуномида в первые 6 месяцев от появления симптоматики РА ассоциировано с более выраженным и стойким клиническим эффектом, чем при назначении на более поздних сроках. Предварительные результаты заставили нас продолжить эту работу.
Мы исследовали возможности применения лефлуномида в качестве первого БПВП у пациентов с ранним РА в 12–месячном открытом исследовании [25]. Было включено 30 пациентов (4 мужчин, 26 женщин, средний возраст 47,8±14,0 лет), с впервые диагностированным РА по критериям ACR 1987 г. при длительности симптоматики менее 1 года (в среднем 4,5±2,6 мес.). Данная группа пациентов наблюдалась в составе Московской когорты больных по Программе РАДИКАЛ («Ранний Артрит: Диагностика, Исход, Критерии, Активное Лечение»). У всех больных лефлуномид был назначен в качестве первого базисного препарата по схеме с использованием «загрузочной» дозы (100 мг/сут. в течение 3 дней, затем 20 мг/сут. постоянно). На момент начала терапии 22 (73,3%) больных были серопозитивными по ревматоидному фактору, у 20 (66,7%) имелось сужение суставных щелей и у 5 (16,7%) – эрозии в суставах кистей и/или стоп по данным стандартной рентгенографии, у всех больных омечался активный воспалительный процесс: в среднем 9,2±5,4 припухших и 10,7±6,6 болезненных суставов, средний индекс активности DAS28 равнялся 6,43±0,94 балла, что соответствует высокой активности болезни [10]. Низкие дозы глюкокортикоидов (10 мг/сут. в пересчете на преднизолон) были назначены 10 (33,3%) больным. Ответ на лечение оценивался по критерияv ACR [10].
12–месячный курс лечения был проведен полностью у 24 из 30 больных (80%). Лефлуномид был первично неэффективен (отсутствие 20% улучшения) у 3 (10%) пациентов, которым в связи с этим был назначен метотрексат. У 3 больных (10%) лефлуномид был отменен в связи с нежелательными реакциями (повышение трансаминаз, выпадение волос) на 8–12 мес. лечения.
На фоне терапии лефлуномидом наблюдалась быстрая положительная динамика самочувствия больных, что демонстрирует рисунке 1, где показано изменение оценки пациентом выраженности боли и глобального статуса с помощью визуальной аналоговой шкалы (ВАШ). Выраженный клинический ответ наблюдался в среднем через 4–6 недель после начала терапии лефлуномидом. Индекс активности DAS28, который в начале исследования составил 6,43±0,94 балла, что соответствует высокой активности РА, также быстро снизился у большинства пациентов (рис. 2) и в среднем составил к 3 месяцу лечения 4,91±0,74 балла (умеренная активность), к 6 месяцу – 4,10±0,72 балла, к 12 месяцу – 3,07±0,54 балла (низкая активность).
Оценка результатов терапии проведена с расчетом на всех больных, которым был назначен лефлуномид (intent to treat). Среди закончивших лечение максимальный эффект лечения развился к 6 месяцу терапии. Результаты были следующими (рис. 3): 1 больной продемонстрировал 20% улучшение по критериям ACR, 5 больных (16,7%) – 50% улучшение, 8 больных (26,7%) – 70% улучшение, и 13 (43,3%) развило клиническую ремиссию по критериям ACR [10]. Среди 3 больных, которым лефлуномид был отмене из–за непереносимости (см. выше), у 2 больных наблюдалась клиническая ремиссия и у 1 – 70% улучшение.
Таким образом, в группе больных с ранним РА (средняя длительность болезни 4,5 мес.) 90% ответили на терапию лефлуномидом, при этом у подавляющего большинства (86,7%) наблюдалась выраженная положительная динамика: 50–70% улучшение, в том числе более чем у 40% – клиническая ремиссия.
Суммируя приведенные выше данные, у лефлуномида как одного из основных препаратов для лечения РА имеются следующие характерные свойства:
• Клинический эффект развивается быстро (при использовании «загрузочной» дозы быстрее, чем при назначении метотрексата)
• Более выраженное, чем при лечении метотрексатом, влияние на показатели качества жизни
• Высокий процент достижения клинической ремиссии при раннем РА
• Высокая стойкость эффекта, возможность длительного проведения терапии
• Хорошая переносимость
• Доказанная эффективность в отношении торможения эрозивного процесса
• Возможность использования в комбинированной терапии как в сочетании с метотрексатом, так и в сочетании с биологическими препаратами.
В целом, лефлуномид является препаратом первого выбора при неэффективности и непереносимости метотрексата [10,16,17]. Наш опыт показывает, что при раннем РА лефлуномид имеет ряд преимуществ перед метотрексатом в качестве первого базисного препарата. Целесообразно продолжение исследований в этом направлении.
Литература
1. Harris E. D. Jr. Rheumatoid Arthritis: pathophysiology and implications for therapy. N. Engl. J. Med., 1990; 322:1277–1289
2. Сигидин Я.А., Лукина Г.В. Новые подходы к анализу патогенеза и патогенетической терапии ревматоидного артрита. //Научно–практическая ревматология, 2001, №5, с. 4–11
3. Насонов Е.Л. Почему необходима ранняя диагностика и лечение ревматоидного артрита? //Русс. Мед. Журнал, 2002, т. 10, № 22, с. 1009–101
4. Emery P., Breedveld F.C., Dougados M. et al. Early referral recommendation for newly diagnosed rheumatoid arthritis: evidence based development of a clinical guide. Ann. Rheum. Dis., 2002, 61: 290–297
5. Каратеев Д.Е. Основные тенденции и вариабельность эволюции ревматоидного артрита: результаты многолетнего наблюдения. Научно–практическая ревматология, 2004, №1, с.8–14
6. Каратеев Д.Е. Эволюция и прогноз ревматоидного артрита при многолетнем наблюдении. Автореф. дисс. д.м.н., Москва, 2003. – 47 с.
7. O’Dell J.R. Treating rheumatoid arthritis early: a window of opportunity? Arthritis Rheum. 2002;46: 283–285
8. Tsakonas E., Fitzgerald A., Fitzcharles M. et al. Consequences of delayed therapy with second–line agents in rheumatoid arthritis: a 3–year follow–up of the hydroxychloroquine in early rheumatoid arthritis (HERA) study. J. Rheumatol., 2000; 27: 623–629
9. Nell V., Machold K., Eberl G. et al. Benefit of very early referral and very early therapy with disease–modifying anti–rheumatic drugs in patients with early rheumatoid arthritis. Rheumatology, 2004; 43: 906–914
10. Лечение ревматоидного артрита. Клинические рекомендации. Под редакцией Е.Л. Насонова. Издательство «Алмаз», Москва, 2006, 118 с.
11. American College of Rheumatology Subcommittee on Rheumatoid Arthritis Guidelines. Guidelines for the management of rheumatoid arthritis. 2002 Update. Arthritis Rheum 2002; 46:328–346
12. Combe B., Landewe R., Lukas C. et al. EULAR recommendations for the management of early arthritis: report of task force of the European Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). //Ann. Rheum. Dis., 2007; 66: 34–45
13. Strand V., Cohen S., Schiff M. et al. Treatment of active rheumatoid arthritis with leflunomide compared with placebo and methotrexate. Arch. Int. Med., 1999, 159: 2542–2550
14. Иголкина Е.В., Чичасова Н.В. Возможности лефлуномида в лечении ревматоидного артрита. РМЖ, 2007, 15: 664–669
15. Osiri M, Shea B, Robinson V. et al. Leflunomide for treating rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(1):CD002047.
16. Donahue K E, Gartlehner G, Jonas D E et al. Systematic Review: Comparative Effectiveness and Harms of Disease–Modifying Medications for Rheumatoid Arthritis. Ann Intern Med. 2007 Nov 19; [Epub ahead of print]
17. Maddison Р., Kiely Р, Kirkham B. et al. Leflunomide in rheumatoid arthritis: recommendations through a process of consensus. Rheumatology 2005;44: 280–286
18. Grijalva CG, Chung CP, Arbogast PG. et al. Assessment of adherence to and persistence on disease–modifying antirheumatic drugs (DMARDs) in patients with rheumatoid arthritis. Med Care. 2007; 45 (10 Supl 2):S66–76.
19. Иголкина Е.В., Имаметдинова Г.Р., Насонов Е.Л. и соавт. Новый базисный препарат для лечения ревматоидного артрита – Арава (лефлуномид): опыт многомесячного применения. РМЖ, 2004, 12: 124–127
20. Чичасова Н.В., Бродецкая К.А., Иголкина Е.В. и соавт. Опыт длительного применения лефлуномида (препарат Арава) у больных активным ревматоидным артритом. РМЖ, 2005, 13: 518–524
21. Каратеев Д.Е., Насонов Е.Л., Чичасова Н.В. Новые возможности применения лефлуномида при ревматоидном артрите – ранняя и комбинированная терапия. РМЖ, 2005, 3: 1573–1576
22. Олюнин Ю.А. Определение активности воспалительного процесса и оценка эффективности системной и локальной терапии ревматоидного артрита. Дисс. д.м.н., Москва, 2007.
23. Беляева И.Б. Ранний ревматоидный артрит: принципы диагностики и лечения. Дисс. д.м.н., СПб, 2007.
24. Балабанова Р.М., Каратеев Д.Е., Кашеваров Р.Ю., Лучихина Е.Л. Лефлуномид (Арава) при раннем ревматоидном артрите. Научно–Практ. Ревматология, 2005, №5, с. 31–34
25. Karateev DE, Luchikhina EL, Nasonov EL. High frequency of clinical remission in patients with early rheumatoid arthritis treated with leflunomide. Ann Rheum Dis 2006; 65 (Suppl II): FRI0179
26. Schoels M, Kapral T, Stamm T, Smolen JS, Aletaha D. Step–up combination versus switching of non–biological disease–modifying antirheumatic drugs in rheumatoid arthritis: results from a retrospective observational study. Ann Rheum Dis. 2007, 66:1059–65.
http://www.rmj.ru/articles_5707.htm
Ученые идентифицировать молекулярные привратник артрита
8 сентября 2010 10:33 вечера Здоровье и медицина
Ликвидация молекулярной привратника приводит к развитию артрита у мышей, ученые сообщают в исследовании, опубликованном в Журнале экспериментальной медицины . Вновь открывшимся привратника является белок, который определяет судьбу - выживания или смерти - повреждения клетки, которые ошибочно атаковать собственные ткани организма и привести к аутоиммунных расстройств, таких как артрит.
Лучшее понимание того, как артрит развивается предложит ученым возможность исследовать новые виды лечения для пациентов, у которых артрит не была эффективно лечить с текущей терапии.
"Это открытие является обнадеживающим шагом вперед для исследователей, врачей и больных артритом, многие из которых доступны неудачу терапии", сказал ведущий исследователь Фрэнсис Лунд, доктор философии, профессор медицины в отдел аллергия / иммунологии и ревматологии в Университете Рочестерского медицинского центра. "Дополнительным бонусом является то, что это открытие может помочь в поиске новых методов лечения других аутоиммунных заболеваний, таких как волчанка".
Белка в центр новое открытие, известное как Gαq (G альфа-д), является частью большого сигнального пути, что Лунд и сотрудников со всех концов Соединенных Штатов и Китая исследовали на мышах. Gαq регулирует В-клетки, один тип иммунных клеток, что тело сохраняет для борьбы с захватчиками, как бактерии, вирусы и паразиты. В то время как большинство клетки помогают защищать организм, некоторые В-клетки аутореактивных - они оборачиваются против собственных тканей организма.
У мышей, Gαq обычно останавливается аутореактивных клеток от создания в тканях путем подавления про-сигнального пути выживания, обнаруженные в команде Лунд. Когда Gαq устраняется, аутореактивных клеток способны проходить через внутренние "контрольно-пропускные пункты", которые обычно избавиться от этих вредных клеток, создавая накопление клеток, которые способствуют развитию аутоиммунных заболеваний.
Несколько новых исследований расширяется на текущий поиска находятся в разработке, в том числе проводится проверка лекарственных соединений, которые изменяют экспрессии или активности Gαq у мышей может замедлить развитие аутоиммунных нарушений. Помимо доклинические испытания на мышах, исследователи также надеемся начать скрининга Gαq уровней у пациентов, чтобы узнать больше о том, как белок работает на людей.
По словам Лунда, "Существует подмножество сердечных пациентов, которые из-за наследственных генетических мутаций, имеют повышенный уровень Gαq. Мы теперь смотрим, чтобы увидеть, если некоторые артритом пациентов имеют мутации, которые способствуют снижению уровня Gαq. Если мы найдем эти пациентов, когда-нибудь мы сможем разрабатывать целевые, персонализированные терапии для этой субпопуляции людей, страдающих артритом. "
"В последние несколько десятилетий, почти все из действительно важных достижений в области ревматологии начали с фундаментальными исследованиями, как эта", сказал Ричард Джон Луни, доктор медицинских наук, ревматолог и профессор медицины в Университете Рочестера медицинский центр. "Я буду особенно заинтересованы в поступательном исследования, которые будут скоро начнется, так как они могут вызвать новые приложения, такие как оценка риска кто-то может развиться туберкулез кожи или других аутоиммунных заболеваний."
Исследования Лунд также привело к созданию новой модели мыши артрита. Устраняя Gαq, болезнь просто происходит у мышей, в отличие от предыдущих моделей мышей, которые требуют инъекционного антигена или инородное тело, такие как коллаген, мышам, чтобы вызвать иммунный ответ. Новая модель более близко отражает как аутоиммунная реакция начинается и прогрессирует в организме человека, и может быть использован в будущем для тестирования новых лекарственных препаратов в развитии.
"Наша цель заключается в переходе знания мы получили от фундаментальных исследований до значимых результатов, что, в конечном счете помочь пациентам, и наш главный вывод в сочетании с созданием усовершенствованной модели мыши ставит нас в очень сильные позиции, чтобы сделать это", сказал Лунд.
Как и со многими открытиями, новое открытие произошло неожиданно. Ученые в лаборатории Лунд были глядя на миграции клеток, чтобы попытаться определить молекулярные сигналы, которые вызывают воспаление в тканях у мышей Gαq нокаутом. Они заметили, что, как они становились старше, суставы мышей увеличилось, и казалось, как будто они получали артрита. Команда Лунд в преследовали свинца, которые привели к открытию роль белка в развитии болезни и создание новой модели мыши.
Источник: Университета Рочестера медицинский центр
Артрит исследований и терапии аутоиммунных запускает новую серию обзор
Аутоиммунные болезни поражают более 50 миллионов человек только в США и оценкам в числе десяти ведущих причин смерти среди женщин в возрасте до 65 лет. Они происходят, когда гиперактивного иммунная система ошибочно атакует и разрушает здоровые ткани тела, что приводит к хроническим воспалительным условиях.
Одновременно с Национальным Аутоиммунные Повышение месяц болезни , которая направлена ​​на поддержку образования, информированности и финансирования научных исследований для аутоиммунных заболеваний, артрита исследований и терапии опубликовал первые шесть статей в новой коллекции мнение о Аутоиммунные основе ревматических заболеваний . Этот всеобъемлющий серии, написанный и отредактированный известных экспертов в этой области, призван обеспечить углубленное обсуждение последних событий в патогенезе, лечении и генетический фон из четырех аутоиммунных ревматических заболеваний.
Системная красная волчанка (СКВ), которые могут поражать любую часть тела, является одним из таких аутоиммунных ревматических заболеваний, которая быстро развивается полевых исследований. Действительно, в этом месяце мы получили известие, что за продуктами и лекарствами иметь утвержденный первым новым СКВ наркотиков в более чем 50 лет. Определение новых целей для терапии способствовало изучение аномалий сигнализации и транскрипции генов в СКВ Т-клеток, которая исследуется в деталях Молтон и Tsokos в последнем вклад в СКВ раздел из серии под редакцией Дэвида Писецки (Duke University Medical Centre, США). Другой обзор опубликованных в этой серии исследует взаимодействие сердечные факторы риска и SLE-специфических механизмов в развитии ускоренного атеросклероза у больных СКВ и обсуждает потенциальной терапевтической мишени. миозит , синдром Шегрена и васкулит три других аутоиммунных ревматических заболеваний рассматривается в этом обзоре серии.
http://blogs.openaccesscentral.com/blogs/bmcblog/entry/arthritis_research_therapy_launches_new
Каковы аутоиммунные заболевания.
Аутоиммунность играет роль в более чем 101 заболеваний. Ниже приведены краткие описания некоторых из многих заболеваний, при которых аутоиммунная реакция может быть вовлечен
Ниже приводится список аутоиммунных заболеваний. Все они вызваны иммунная система атакует различных органов нашего тела. Так как все эти заболевания имеют одинаковые механизм действия, следовательно, их лечение, по существу, то же самое. Они относятся с ВВИГ, стероиды, плазмаферез или другими цитотоксическими и иммуносупрессивной лечения, но они на самом деле вызваны белка на поверхности вируса, бактерии или продукты питания .. В нашей электронной книге вы найдете антибиотиков и естественная альтернатива протоколов. Целиакия является основной причиной в большинстве заболеваний от аутизма, болезни Альцгеймера, рассеянный склероз с остеоартритом. Вторым по распространенной причиной ваших заболеваний Mycoplasma .
Примечание: CIDPUSA считает аутоиммунные расстройства должны быть вторичными по отношению к инфекции и воздействия химических веществ или белки в пищу в процессе, называемом молекулярной мимикрии.
АУТОИММУННЫХ острого рассеянного энцефаломиелита (ОРЭМ) гриппа следуют судороги и кома, вызывая воспаление мозга (энцефалит). Это аутоиммунное заболевание.
Аутоиммунные Альцгеймера: Альцгеймера памяти заболевание, вызванное аутоиммунным заболеванием.
Аутоиммунные очаговая алопеция - облысение, заболевание, при котором иммунная система атакует волосяных фолликулов, что приводит к потере волос на голове, лице и других частях тела.
Аутоиммунные анкилозирующий спондилит - болезнь Бехтерева ревматические болезни, которая вызывает воспаление суставов в позвоночнике и крестцово-подвздошных (суставы, соединяющие позвоночника и таза), а у некоторых людей, воспаленные глаза и сердечных клапанов.
Аутоиммунные аневризм и их лечение стероидами исправить аневризмы.
Аутоиммунные артрит - -общий термин для более чем 100 различных болезней, которые поражают суставы. Все формы артрита и связанные с ними условия, как полагают, аутоиммунный компонент.
Аутоиммунные антифосфолипидного синдрома антифосфолипидных Причины бесплодия периодические абортов, инсульта и тромбоза.
Аутоиммунные болезни Аддисона Болезнь Кеннеди назван Addisons
Аутоиммунная гемолитическая анемия Причины гемолитическая анемия
Аутоиммунные болезни уха Внутреннее известный также как болезнь Meniers. (Потеря слуха, головокружение)
Аутоиммунные лимфопролиферативных синдром (ALPS)
Аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура (АТФ) ITP был первой болезнью, утвержденных FDA для лечения с помощью иммуноглобулина сегодня простые травяные могу изменить сего.
Аутоиммунные utism или аутизмом И знаете знаем, как конкретные лица в качестве панд. ( Детство психических расстройств)
Аутоиммунная гемолитическая анемия - состояние, при котором белки иммунной системы, атака красных кровяных клеток, что приводит к уменьшению числа этих кислород-транспортных клетках, проверьте целиакией.
Аутоиммунный гепатит - -иммунная система атакует клетки печени, вызывая воспаление. это может привести к циррозу печени и печеночной недостаточности в конце концов, проверить целиакией.
Аутоиммунный оофорит Преждевременное угасание функции яичников вызывает бесплодие.
Аутоиммунные Behзet болезни - язвы в полости рта и половых органов, воспалительные процессы в глазу. суставов, желудочно-кишечный тракт, мозг и спинной мозг.
Аутоиммунные B ullous пемфигоид поражений кожи
Аутоиммунные кардиомиопатия очень простой для лечения терминальной стадии сердечной недостаточности
С Аутоиммунные заболевания Рон это - -воспалительное заболевание тонкой кишки или толстой кишки, что вызывает понос, судороги, и чрезмерной потери веса.
Аутоиммунные C hronic усталости синдром В этом состоянии вы устали все время.
Аутоиммунные Дерматомиозит - аутоиммунное заболевание вызывает красные высыпания вокруг суставов, глаз, при воспалении мышц. Это может случиться, наряду с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит или системная красная волчанка.
Аутоиммунные Сахарный диабет, тип 1 - иммунная система разрушает инсулин-продуцирующие клетки поджелудочной железы. Диабет 1 типа обычно развивается у детей и молодых взрослых.
Аутоиммунные Эпилепсия Аутоиммунные При эпилепсии или ты в обморок, забыть, сердиться или неконтролируемые движения тела.
Аутоиммунные болезни Кавасаки заболевание, поражающее кожу и сердце у детей.
Аутоиммунные Гломерулонефрит - воспаление-крошечных фильтрации почки единиц, что в тяжелых случаях может привести к почечной недостаточности.
Аутоиммунные базедовой болезни - аутоиммунное заболевание щитовидной железы, что приводит к перепроизводству гормонов щитовидной железы. Симптомы нервозность, непереносимость жары, сердцебиение, и необъяснимая потеря веса.
Аутоиммунные G oodpasture синдром аутоиммунной болезни, поражающей легкие и почки.
Аутоиммунный синдром Гийена-Barrй синдром - заболевание, при котором иммунная система организма атакует часть нервной системы, что приводит к онемение, слабые ноги и, в тяжелых случаях, паралич.
Аутоиммунные Воспалительные заболевания кишечника - общее название заболеваний, которые вызывают воспаление в кишечнике, наиболее распространенными из которых являются язвенный колит и болезнь Крона.
Аутоиммунные L upus нефрит - Повреждение воспаление почек, которые могут возникнуть у людей с волчанкой. Если не контролировать, это может привести к почечной недостаточности.
Аутоиммунный Рассеянный склероз - заболевание, при котором иммунная система атакует защитное покрытие называется миелина вокруг нервов. Повреждение влияет на мозг и / или спинного мозга и препятствует нервных путей, вызывая мышечную слабость, потерю координации, а также визуальные и речи.
Аутоиммунные М yasthenia гравис - заболевание, при котором иммунная система атакует нервов и мышц в области шеи, вызывая слабость и проблемы с зрением, жевание, и / или говорить.
Аутоиммунные Миокардит - -Воспаление и вырождается мышечной ткани сердца, которые могут вызвать боль в груди и одышку. Это может привести к застойной сердечной недостаточности.
Аутоиммунные P arkinson заболеваний. Паркинсона, которая вызывает медлительность и согнутой позы с тремор является аутоиммунным заболеваниям.
Аутоиммунные PANDAS педиатрии аутоиммунных расстройств нейропсихиатрия
Аутоиммунные пузырчатка / пемфигоид - -аутоиммунное заболевание кожи характеризуется зудом и волдырями. (Отличная статья изменена cidpusa)
Аутоиммунные P ernicious анемии - дефицит переносить кислород красных кровяных клеток, что часто встречается у людей с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы.
Аутоиммунные P olyarteritis узелковый - аутоиммунное заболевание, которое вызывает воспаление мелких и средних артерий. Это приводит к проблемам в мышцах, суставах, кишечника, нервов, почек и кожи.
Аутоиммунные полимиозит - редкое аутоиммунное заболевание, характеризующееся воспаленные и нежной мышцы по всему телу, особенно плечо и бедро пояса.
Аутоиммунные Первичный билиарный цирроз - заболевание, которое разрушает желчных протоках печени, желчь (вещество, которое помогает переваривать жиры) накапливается в печени и повреждения ткани печени.
Аутоиммунные Псориаз - -заболевание кожи результатов в расширении и воспалении. От 10 до 30 процентов людей, страдающих псориазом развивать артрита называют псориатического артрита.
Аутоиммунные R heumatic лихорадка - заболевание, которое может произойти после необработанной стрептококка (стрептококковой) инфекцией. Это наиболее часто поражает детей, вызывая болезненные, воспаленные суставы, а в некоторых случаях повреждение сердечных клапанов.
Аутоиммунные Ревматоидный артрит - заболевание, при котором иммунная система, как полагают, нападение накладки суставов. Это приводит к боли в суставах, скованность, отек и гибель.
Аутоиммунные Саркоидоз - -заболевание, характеризующееся гранулемы (небольшие наросты кровеносных сосудов, клеток и соединительной ткани), которые могут привести к проблемам в кожу, легкие, глаза, суставы и мышцы.
АУТОИММУННЫХ S cleroderma - -аутоиммунное заболевание, характеризующееся аномальный рост соединительной ткани в кожу и кровеносные сосуды. Влияет на все органы и пациентам выглядеть худой.
Аутоиммунные с jцgren синдром - состояние, при котором иммунная система целей влаги производству тела железы, что приводит к сухости глаза, рот, и других тканях тела.
Аутоиммунные Системная красная волчанка - аутоиммунное заболевание, в основном молодых женщин, которые могут повлиять на многих частях тела, включая суставы, кожу, почки, сердце, легкие, кровеносные сосуды и мозг.
Аутоиммунный тиреоидит - воспаление щитовидной железы, что приводит к тому, чтобы стать железы щитовидной. В результате такие симптомы, как усталость, слабость, увеличение веса, непереносимость холода и боли в мышцах.
Аутоиммунные U lcerative колит - заболевание, которое вызывает язвы в верхние слои слизистой оболочки толстой кишки. Это приводит к боли в животе и диарея.
Аутоиммунные Увеит - воспаление внутреннего глаза, в том числе Ирис, Увеит происходит с ревматическими заболеваниями.
Аутоиммунные Витилиго - -заболевание, при котором иммунная система разрушает пигмент решений клетки, называемые меланоциты. Это приводит к белые пятна кожи на различных частях тела.
Аутоиммунные W egener гранулематоз - аутоиммунное заболевание, которое повреждает мелкие и средние кровеносные сосуды по всему организму, что приводит к болезни в легких, верхних дыхательных путей, почек и полностью reversiable.
Аутоиммунные W ilsons болезни. Заболевания печени с медленных движений, тремор,
http://www.cidpusa.org/disease.html
50 миллионов американцев страдают аутоиммунными заболеваниями
http://www.aarda.org/user_content/AnnualAppeal2010.php
Артрит исследований и терапии аутоиммунных запускает новую серию обзор
Аутоиммунные болезни поражают более 50 миллионов человек только в США и оценкам в числе десяти ведущих причин смерти среди женщин в возрасте до 65 лет. Они происходят, когда гиперактивного иммунная система ошибочно атакует и разрушает здоровые ткани тела, что приводит к хроническим воспалительным условиях.
Одновременно с Национальным Аутоиммунные Повышение месяц болезни , которая направлена ​​на поддержку образования, информированности и финансирования научных исследований для аутоиммунных заболеваний, артрита исследований и терапии опубликовал первые шесть статей в новой коллекции мнение о Аутоиммунные основе ревматических заболеваний . Этот всеобъемлющий серии, написанный и отредактированный известных экспертов в этой области, призван обеспечить углубленное обсуждение последних событий в патогенезе, лечении и генетический фон из четырех аутоиммунных ревматических заболеваний.
Системная красная волчанка (СКВ), которые могут поражать любую часть тела, является одним из таких аутоиммунных ревматических заболеваний, которая быстро развивается полевых исследований. Действительно, в этом месяце мы получили известие, что за продуктами и лекарствами иметь утвержденный первым новым СКВ наркотиков в более чем 50 лет. Определение новых целей для терапии способствовало изучение аномалий сигнализации и транскрипции генов в СКВ Т-клеток, которая исследуется в деталях Молтон и Tsokos в последнем вклад в СКВ раздел из серии под редакцией Дэвида Писецки (Duke University Medical Centre, США). Другой обзор опубликованных в этой серии исследует взаимодействие сердечные факторы риска и SLE-специфических механизмов в развитии ускоренного атеросклероза у больных СКВ и обсуждает потенциальной терапевтической мишени. миозит , синдром Шегрена и васкулит три других аутоиммунных ревматических заболеваний рассматривается в этом обзоре серии.
http://blogs.openaccesscentral.com/blogs/bmcblog/entry/arthritis_research_therapy_launches_new
http://arthritis-research.com/series/abrd
